hypothyroidism 次發性甲狀腺功能低下(例如切除甲狀腺)治療目標是維持 free T4 正常

這篇內容與下面相同. 僅標題不同而已
原發性甲狀腺功能低下症 hypothyroidism 治療目標維持TSH正常

治療目標.
原發性甲狀腺功能低下, 維持TSH正常 (90%病患是原發性)
次發性甲狀腺功能低下, 維持 free T4 正常.

甲狀腺素劑量
1. 健康成人 起始劑量 1.6 μg/kg PO, 通常需 75~150 μg/kg
2. 老年人起始劑量 50 μg/kg
3. 心臟病患者劑量 25 μg/kg
補充甲狀腺素劑量調整. 初期每 6-8 周測量TSH.
TSH高. 增加劑量 12-25 μg/kg
TSH低, 減少劑量 12-25 μg/kg
TSH穩定之後, 一年測量一次即可

甲狀腺素空腹服用效果最好，最好與其他藥物隔開一個小時
有些藥物跟食物可能影響甲狀腺素的吸收，例如
鈣、鐵、綜合維生素、含氧化鋁的胃藥, 會降低甲狀腺素吸收
可利舒散(用來結合膽酸的), 會降低甲狀腺素吸收
緩解便秘用之纖維補充劑, 會降低甲狀腺素吸收
高纖高油飲食也可能影響甲狀腺素吸收

甲狀腺功能低下症狀
頭髮和皮膚乾粗、臉色蠟黃、怕冷、 無力、聲音低沈、便祕、活動力及反應變慢、 嗜睡、全身浮腫及體重增加。在年輕女性，會造成月經不規則、不容易懷孕。對膽固醇代謝也會變差、造成續發性膽固醇過高，尤其是低密度膽固醇。
對心臟血管會造成心跳減慢、心臟肥大和心包 膜積水，容易動不動就喘。
未治療可能會低體溫、低血壓及意識不清, 生命危險。
甲狀腺機能不足大多會出現疲倦、怕冷、虛腫、體重增加、 甲狀腺腫大、皮膚乾燥、指甲變厚易折 斷、注意力不集中、活動減緩、代謝變 慢、容易便秘、記憶力變差、心臟收縮 能力變差、心跳變慢，嚴重者心臟肥大 ，甚至心臟衰竭。



甲狀腺功能低下症

原發性甲狀腺功能低下症 ( 起因於甲狀腺本身的疾病 ) 占 90% 以上的病例。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 ( 橋本氏病 ) 是最常見的原因並可能與 Addison 病和其他內分泌缺乏有關。
婦女的流行率較多並且隨著年齡增加。
醫源性甲狀腺功能低下症 ( 由於甲狀腺手術或放射性碘治療引起 ) 。
暫時性甲狀腺功能低下症 ( 發生在產後甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎 )，通常會經過一段時間的甲狀腺功能亢進症。


可能導致甲狀腺功能低下症的藥物包括：
含碘藥物、鋰鹽、干擾素 (IFN)-α、β 干擾素、白細胞介素 -2、thalidomide、bexarotene 和 sunitinib。

次發性甲狀腺功能低下症 ( 由於 TSH 缺乏 )
很少見，但是可能發生在任何障礙的下視丘或腦垂體疾病。
很少發生在沒有其他證據的腦垂體疾病中。


甲狀腺功能低下症臨床症狀
怕冷
疲勞
嗜睡
記憶力變差
便秘
月經過多
肌痛
聲音嘶啞


甲狀腺功能低下症SIGNS

肌腱反射鬆弛變慢
心跳過緩
面部和眼眶周圍水腫
皮膚乾燥
non-pitting水腫 ( 粘液性水腫 )。
可能會發生輕度的體重增加，但甲狀腺功能低下症不會造成明顯的肥胖。

罕見的表現包括低通氣量、心臟包膜或胸腔積液、耳聾，腕隧道症候群。

甲狀腺功能低下症檢查結果
先測TSH, 如果上升 (> 20uU/mL)可診斷為原發性甲狀腺功能低下
TSH正常, 排除原發性甲狀腺功能低下症
TSH 輕微上升 (<20uU/mL), 可能是從非甲狀腺疾病恢復中, 通常代表有輕度(亞臨床性subclinical)甲狀腺功能低下症
低鈉血症
高血漿膽固醇、三酸甘油酯
肌酸酐激酶升高。


輕度(亞臨床性subclinical)甲狀腺功能低下症
TSH值輕度升高 (< 20 uU/mL)
從非甲狀腺疾病恢復
通常代表有輕度 ( 或亞臨床性 ) 原發性甲狀腺功能低下症
甲狀腺功能是受損的，但TSH 會分泌增加以維持正常血漿游離 T4 值 。
與甲狀腺功能低下症患者症狀可能重疊
血清膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C) 輕度增加。
以每年上升 2.5%的速度發生臨床甲狀腺功能低下症。


有腦垂體疾病, 懷疑次發性甲狀腺功能低下症，應測 free T4
血漿 TSH 值通常正常, 不能單獨用 TSH 值做診斷。
應加做其他腦垂體激素不足的測定和下視丘或腦垂體腫瘤病變的評估。

嚴重的非甲狀腺疾病，要正確診斷甲狀腺功能低下症比較困難。
TSH 是最佳的初始診斷測試。
free T4 可能偏低



正常TSH , 代表病患甲狀腺功能正常, 除非病人患有腦垂體或下視丘疾病, 或正接受多巴胺或高劑量糖皮質激素治療的患者。
TSH升高 (> 20 uU/mL) 可確立原發性甲狀腺功能低下症的診斷。
TSH 上升 < 20 uU/mL + free T4 低= 甲狀腺功能低下, 建議治療
中度血漿 TSH 升高 (< 20 uU/mL)可能是非甲狀腺疾病但甲狀腺功能正常的患者，而不是特指為甲狀腺功能低下症。
如果 TSH 中度升高或疑有次發性甲狀腺功能低下症時，應測定 free T4，如果free T4 偏低，患者應接受甲狀腺功能低下症治療。

患者病情恢復後，應該重新評估甲狀腺功能。

原發性甲狀腺功能低下症治療目標~ 維持 TSH 正常
甲狀腺素首選的藥物。
治療 6-8 周測 TSH
每 6-8 周調整藥物, 增減 12-25 ug, 直到TSH正常

起始劑量 1.6 μg/kg PO (年輕人或中老年人) ==> 60 公斤成人, 96ug QD
原本健康的老年患者，初始劑量應該是 50 μg/d。
心臟疾病患者 25 μg/d 並監測心臟症狀是否惡化。
大多數的病人需要 75-150 μg/d 。
老年患者平均補充劑量較低。
需幾星期才會讓血中 T4 穩定
可能須終生治療。

使用方式
甲狀腺素應在空腹(餐前) 30分鐘服用，因為有些食物會干擾其吸收，並且不應該與會影響其吸收的藥物一起服用。
追蹤

追蹤檢驗
治療初期, 每 6-8 周抽 TSH
TSH穩定後, 每年抽血一次

次發性甲狀腺功能低下症, 治療目標是維持 free T4 正常
次發性甲狀腺功能低下症是TSH分泌減少造成
次發性甲狀腺功能低下症 TSH不能當成治療參考


每 6-8 周調整thyroxin 直到 free T4 達標
Free T4 穩定後每年測一次即可


甲狀腺素副作用
心絞痛
心律不整
心衰竭


亞臨床甲狀腺功能低下症!~ 以下任何情況應治療
一、症狀與甲狀腺功能低下症吻合；
二、甲狀腺腫；
三、需要治療的高膽固醇血症；
四、TSH > 10 uU/mL。


未經治療的患者應每年監測
若症狀出現或 TSH >10 uU/mL, 開始服用甲狀腺素
黏液水腫性昏迷 (Myxedema coma)治療
甲狀腺功能低下症通常不需緊急治療
大多數患者甲狀腺功能低下症和伴隨的疾病按常規方式處理。
甲狀腺功能低下症可能會造成肺換氣不足、低血壓、低體溫、心跳過慢、低血鈉症或黏液水腫性昏迷(myxedema coma)可能死亡。
通氣不足和低血壓，以及任何伴隨的疾病應密集地治療。
治療前應先測 TSH 和 free T4

甲狀腺素 (levothyroxine)
起始劑量 50-100 μg IV， q6-8h X 24 小時
維持劑量 75-100 μg IV QD 直到病人可正常進食
或使用 liothyronine (T3, Triostat)
起始劑量 10-20 μg IV
維持劑量 10 μg IV q4-6h X 48 小時。

目前沒有臨床試驗支持最佳的甲狀腺素療法。
但這種方法迅速緩解甲狀腺功能低下症同時最小化潛在冠心病或心衰竭風險的加劇。
只有重病患者需快速校正。


監測 vital signs + EKG monitor
低溫病人
毛毯取暖
點滴稍微加溫
升溫太快可能循環崩潰 cardiovascular collapse
低血糖可給 D5W IV
低血鈉 ( Na 120-130 mEq/mL) 靜脈注射 0.9% 氯化鈉
Na < 120 mEq/mL，3% NaCl 100 CC boluses IV + furosemide 20-40mg IV
每 6 小時可以 bolus 3% NaCl

原發性甲狀腺功能低下治療的目標是維持血漿 TSH 在正常範圍內。
治療6-8周測TSH. 評估是否需調整藥物, 每次可增加 12-25ug, 之後每隔 6-8 周測一次, 直到TSH達到正常範圍. TSH下降代表過度治療.
達到穩定之後每年測一次TSH即可.

次發性甲狀腺功能低下症，血漿 TSH 不能用來調整治療。
治療的目標是維持血漿游離 T4 在正常範圍的中間值。每 6 到 8週應該調整甲狀腺素劑量，直到達到目標值。

之後每年監測一次血漿游離 T4 值就可以適當追蹤治療成效。

原發性甲狀腺功能低下症 ( 起因於甲狀腺本身的疾病 ) 占 90% 以上的病例。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 ( 橋本氏病 ) 是最常見的原因
並可能與 Addison 病和其他內分泌缺乏有關。
它在婦女的流行率較多並且隨著年齡增加。
醫源性甲狀腺功能低下症 ( 由於甲狀腺手術或放射性碘治療引起 ) 也是常見的。
暫時性甲狀腺功能低下症 ( 發生在產後甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎 )，通常會經過一段時間的甲狀腺功能亢進症。

可能導致甲狀腺功能低下症的藥物包括：含碘藥物、鋰鹽、干擾素 (IFN)-α、β 干擾素、白細胞介素 -2、thalidomide、bexarotene 和 sunitinib。

次發性甲狀腺功能低下症 ( 由於 TSH 缺乏 ) 很少見，但是可能發生在任何障礙的下視丘或腦垂體疾病。然而，它很少發生在沒有其他證據的腦垂體疾病中。

臨床表現
甲狀腺功能低下症最常見的臨床症狀是非特異性的並且是逐漸出現的。
包括怕冷、疲勞、嗜睡、記憶力變差、便秘、月經過多、肌痛和聲音嘶啞。甲狀腺功能低下症是可以醫治的。任何患者有上述相容的症狀，應懷疑此症。

檢驗
先測量TSH,. 如果TSH上升>20以上. 可能是原發性甲狀腺功能低下症.
TSH上升但在20以下, 通常代表輕度的原發性甲狀腺功能低下症(非甲狀腺疾病,甲狀腺功能正常). 之後每年有 2.5% 機率變成臨床甲狀腺功能低下症.

正常的 TSH 值可排除原發性甲狀腺功能低下症.
其他檢查異常可能包括 低鈉血症和 高血漿膽固醇、三酸甘油酯，和肌酸酐激酶升高。


TSH升高且free T4下降, 應接受甲狀腺功能低下的治療. 補充甲狀腺素.
通常需要終身吃藥
劑量通常需要 75-150 μg/d (從每公斤1.6u開始)
心臟病患者每天 25ug開始. 需監測是否出現心臟功能惡化

在懷疑是原發性甲狀腺功能低下症時，血 漿 TSH 是最佳的初始測試。
治療目標-> 回到 euthyroid state.

在原發性甲狀腺功能低下症，治療的目標是維持血漿 TSH 在正常範圍內。
血漿 TSH 應在開始治療 6-8 週後檢測。
然後應每隔 6-8 週，增量調整甲狀腺素劑量 12~25 μg 直到 TSH 在正常範圍內。
此後，每年的 TSH 測量就足以監測治療。

TSH 也應該在懷孕早期 ( 第一孕期 ) 測量，因為甲狀腺素劑量需求往往在這個時候會增加。若 TSH 低於正常，表示過度治療，可能會增加骨質疏鬆症和心房纖維顫動的風險，應適時調整劑量。

在次發性甲狀腺功能低下症，血漿 TSH 不能用來調整治療。
治療的目標是維持血漿游離 T4 在正常範圍的中間值。每 6 到 8週應該調整甲狀腺素劑量，直到達到目標值。
之後每年監測一次血漿游離 T4 值就可以適當追蹤治療成效。

甲狀腺素劑量在有冠狀動脈病的患者應該慢慢地增加，並且注意心絞痛、心衰竭或心律不整的惡化。
The goal of therapy is restoration of the euthyroid state, which can be readily accomplished in almost all patients by oral administration of synthetic thyroxine (T4, levothyroxine). Appropriate treatment reverses all the clinical manifestations of hypothyroidism.

T4是賀爾蒙前驅物. 在組織會被去碘變成T3. T3有生理活性. 正常人的T3有80%是靠組織將T4去碘形成. T4的生體可用率是 70-80%, T4血中半衰期長達七天. 一天一次即可到達穩定血中T4和T3濃度.
T4 is a prohormone with very little intrinsic activity. It is deiodinated in peripheral tissues to form T3, the active thyroid hormone. This deiodination process accounts for approximately 80 percent of the total daily production of T3 in normal subjects. Approximately 70 to 80 percent of a dose of T4 is absorbed and, because the plasma half-life of T4 is long (seven days), once-daily treatment results in nearly constant serum T4 and triiodothyronine (T3) concentrations when a steady state is reached [12].

如果有更換不同藥廠的藥物. 可以在更換藥物六周之後測量TSH是否在正常範圍內.

非常輕度原發性甲狀腺功能低下症, TSH 會升高
T4 輕微變化都會影響 TSH
TSH異常要考慮很多鑑別診斷
T4改變後, TSH濃度不會馬上變化 (至少三周,通常 6-8 周才會恢復)

非甲狀腺疾病治療後，一些甲狀腺功能正常及輕度 ( 或亞臨床 ) 甲狀腺功能低下症患者的血漿 TSH 值會輕度升高( 最多到 20 uU/mL) 。

次發性甲狀腺功能低下症，TSH 值通常在正常參考範圍之內，因此不能用於診斷這種罕見的甲狀腺功能低下症 。

free T4 用途
1. 診斷次發性甲狀腺功能低下症
2. 做為調整腦垂體疾病患者的甲狀腺素治療劑量。

非甲狀腺疾病
很多疾病會改變甲狀腺功能測試. 但並沒有造成甲狀腺功能異常
~~非甲狀腺疾病 nonthyroidal illness
~~正常甲狀腺功能病態症候群 euthyroid sick syndrome)

低 T3 症候群
發生在很多疾病，例如饑餓、外傷或手術後。
會造成 T4 轉換到 T3 減少，故血漿 T3 值偏低。
血漿游離 T4 和 TSH 值是正常的。
可能是非甲狀腺疾病的適應性反應, 不建議以甲狀腺素治療

低 T4 症候群
發生在更嚴重的疾病。
嚴重疾病發生早期，TSH 值就可能降低，有時會 < 0.1 uU/mL。
長期患病期間，free T4 也可能低於正常值。
疾病恢復期，TSH 升高，有時候會略高於正常範圍( 但很少 > 20 uU/mL)。
以TSH評估是否為甲狀腺功能亢進, 或甲狀腺功能低下, 較可靠

Pentoxifylline (己酮可可鹼)神經保護劑-改善周邊動脈循環-治療下肢潰瘍-間歇性跛行

2024-04-25 11:10AM

Pentoxifylline (己酮可可鹼)適應症及實證

1. 多發性梗塞性失智. 可改善智力及認知功能(對一般人沒有幫助)
2. 急性缺血性中風: 證據不足

3. 周邊動脈阻塞: 可改善
4. 間歇性跛行: 可改善
5. 下肢靜脈屈張潰瘍: 可改善. 

Pentoxifylline: StatPearls
機轉. 減少紅血球聚集和刺激纖維蛋白溶解, 增加紅血球變形力, 可降低血液黏度，改善血流和周圍組織氧合, 改善周邊血液循環
可抑制周邊缺血期間產生的白血球衍生自由基, 減少缺血期造成的組織損傷
具有免疫調節作用。該藥物改善白血球變形性和趨化性。它抑制嗜中性球脫粒，減少內皮白血球黏附，並降低白血球對細胞激素的敏感性。此外，己酮可可鹼還可抑制發炎細胞激素的產生
可減少蛋白尿，改善血糖控制和胰島素抗性

可改善腦血管疾病患者的腦血流量
可改善多發性梗塞性失智症患者的智力和認知功能

台灣腦中風學會
神經保護劑對於急性缺血性腦中風之使用
腦循環促進劑(Cerebral circulation agents)
腦部血液循環促進藥劑被用於急性缺血性腦中風治療主要有以下三種：Ginkgo biloba是銀杏葉萃取物，屬於中國傳統藥物之一。其功效在於增加腦部血流，促進腦組織對葡萄糖的攝取，藉由改善電解質的不平衡而降低腦水腫。其他尚有捕捉自由基、拮抗血小板活化因子(platelet activating factor)等功能。縱有如此多項益處，但整體而言，對於Ginkgo biloba是否能改善中風後的復原狀況至今尚無定論，需要進一步研究來證實。

Piracetam（Nootropril）是一個上市很久的藥物，可用於癲癇或肌陣攣的治療，具有多重作用機轉，但真正的藥理特性未明。因其具備了神經保護（調控神經傳遞物質，促進代謝）及抗血栓（降低血小板凝集，改善微循環）等功用，而被用於急性缺血性中風。然而根據目前的資料分析，Piracetam似乎有造成中風病患早期死亡的疑慮（未達統計意義），所以尚缺具體結論。不過部份研究結果顯示對有語言功能障礙的中風病患，Piracetam是具有療效的。
Pentoxifylline（Trental, Forflow）屬methylxanthine類的衍生物，它具有血管擴張、減少自由基釋出，抑制血小板凝集及thromboxane A2合成等作用機轉。但應用於急性缺血性中風患者的功效上，則如同前述其它腦循環促進劑，欠缺足夠的證據支持。反而在周邊動脈阻塞、下肢潰瘍及間歇性跛行等方面有著顯著療效。

植酸 Phytate(Phytic acid)

2024-04-25 09:40AM 

植酸是好東西. 能降低心血管疾病風險. 但要避免在一餐中大量食用. 富含礦物質(鐵、鋅、鎂和鈣)的食物, 與富含植酸的食物(例如高纖維麥麩穀物). 可以錯開幾小時吃. 不要一起吃. 避免植酸影響這些礦物質吸收

補充: 關於酸性物質, 英文字 ate 結尾的是指它的鹽類. 
鹽類是指酸鹼中和之後產生的東西. 例如把氫氧化鈉 NaOH 加上鹽酸 HCL. 就變成氯化鈉 NaCl (就是我們吃的鹽巴). 
再舉例. 硫酸 Sulphuric acid, 與鹼性物質(例如氫氧化鈉 NaOH)混合作用後. 會產生硫酸鈉 sodium sulfate, 其中的 Sulphate 是硫酸鹽. 硫酸鹽易容於水. 在水中會以陰離子狀態存在. 

病患詢問. 吃糙米會貧血嗎? 

林教授有一篇文章適合一般民眾看.貧血不適合吃五穀米?. 

節錄其中一段 "穀物的麩質含有較多的植酸, 植酸與鈣，鎂，鐵，銅和鋅具有很強的結合力，導致沉澱，因而降低礦物質吸收"

備註: 植酸可以降低心血管疾病風險. 但大量食用需注意是否發生礦物質缺乏

美國疾管局網站介紹 

Phytic acid—

a naturally occurring plant constituent that functions as the storage form of phosphorous for the germinating seed. It is an inositol phosphate consisting of a ring of six phosphate ester groups. It is expressed in milligrams in the database.

查詢鐵質的資訊. 臨床筆記有一篇整理的文章: 缺鐵性貧血.
食物中鐵的來源可以區分兩類
1. 血基質鐵（heme iron)(血紅素鐵), 人體較容易吸收
2. 非血基質鐵. 植物所含的鐵, 人體吸收率比上面的差20-30%

哈佛公共衛生學院的網站有一篇相關的. (可翻譯成抗營養素有害嗎?)
The Nutrition Source- Are Anti-Nutrients Harmful?

下面是 google 中文翻譯
結論：抗營養素對人類長期健康的利弊是活躍的研究領域。儘管某些食物在加工和烹飪後可能含有殘留量的抗營養物質，但食用這些食物對健康的益處超過了任何潛在的負面營養影響。每天吃多種營養食物，避免一頓吃大量單一食物，有助於抵消抗營養素造成的營養吸收的輕微損失。

「抗營養素」一詞顯示了它們的意義。營養素是滋養植物和動物生長和生存的物質，而抗營養素之所以被稱為抗營養素，是因為它們可以阻止營養素的吸收。抗營養素天然存在於動物和許多植物性食品中。在植物中，它們是旨在防止細菌感染和被昆蟲吃掉的化合物。 [1]

我們吃的食物中有幾種化合物被歸類為抗營養素。範例包括：

十字花科蔬菜（綠花椰菜、球芽甘藍、高麗菜、羽衣甘藍）中的芥子油苷和甲狀腺腫素可以阻止碘的吸收，這可能會幹擾甲狀腺功能並導致甲狀腺腫。那些已經患有碘缺乏症或患有甲狀腺功能減退症的人最容易受到影響。
豆類（豆類、花生、大豆）、全穀物中的凝集素會幹擾鈣、鐵、磷和鋅的吸收。
綠葉蔬菜、茶、豆類、堅果、甜菜中的草酸鹽可以與鈣結合並阻止吸收。
全穀物、種子、豆類和一些堅果中的植酸鹽（植酸）會減少鐵、鋅、鎂和鈣的吸收。 [2,3]
豆類、全穀物中的皂苷會幹擾正常的營養吸收。
茶、咖啡、豆類中的單寧酸會降低鐵質的吸收。
目前尚不清楚我們的飲食中因抗營養物質而損失了多少營養物質，而且其影響因人而異，取決於個人的新陳代謝以及食物的烹飪和準備方式。許多抗營養物質，如植酸鹽、凝集素和芥子油苷，可以透過在食用前浸泡、發芽或煮沸食物來去除或失去活性。

另一個考慮因素是這些抗營養物質會影響同一餐中營養素的吸收。因此，為了降低這種風險，建議避免在一餐中食用大量含有抗營養素的食物，並全天均衡飲食，多種食物。 [3] 例如，早餐不要吃兩杯加牛奶的麩皮麥片，而是選擇一杯加牛奶的麥片和一杯新鮮莓果。

患有與礦物質缺乏相關的疾病的高風險族群，例如缺鈣引起的骨質疏鬆症或缺鐵引起的貧血，可能希望監測他們選擇的食物中的抗營養成分。另一種策略可能是改變食用抗營養素食物的時間。例如，在兩餐之間喝茶而不是在吃飯時喝茶，以減少鐵吸收不良的機會，或者在食用含有植酸鹽的高纖維麥麩穀物後幾小時服用鈣補充劑。

一些對吃富含抗營養物質的植物性食物的素食者的研究通常不會顯示鐵和鋅的缺乏，因此身體可能透過增加腸道中這些礦物質的吸收來適應抗營養物質的存在。 [3] 不過，其他研究表明，素食者的鐵儲​​備和血鋅水平通常低於非素食者。 [4] 非血紅素鐵（植物性食品中的形式）和鋅在體內的吸收程度受到植酸鹽等抑制劑含量的影響。一項綜述發現，這些抑制劑會對非血紅素鐵的吸收產生負面影響，影響範圍從 1% 到 23% 不等。 [4]
請記住，抗營養素也可能對健康有益。例如，植酸已被發現可以降低膽固醇、減緩消化並防止血糖急劇上升。 [2] 許多抗營養素具有抗氧化和抗癌作用，因此不建議完全避免使用它們。 [3,5,8]
The takeaway: The pros and cons of anti-nutrients on long-term human health is an area of active research. Though certain foods may contain residual amounts of anti-nutrients after processing and cooking, the health benefits of eating these foods outweigh any potential negative nutritional effects. Eating a variety of nutritious foods daily and avoiding eating large amounts of a single food at one meal can help to offset minor losses in nutrient absorption caused by anti-nutrients.


The term “anti-nutrients” suggests what they are. Whereas nutrients are substances that nourish plants and animals to grow and live, anti-nutrients earn their title because they can block the absorption of nutrients. Anti-nutrients are naturally found in animals and many plant-based foods. In plants, they are compounds designed to protect from bacterial infections and being eaten by insects. [1]


There are several compounds in the foods we eat classified as anti-nutrients. Examples include:


Glucosinolates and goitrogens in cruciferous vegetables (broccoli, Brussels sprouts, cabbage, kale)—can prevent the absorption of iodine, which may then interfere with thyroid function and cause goiter. Those already with an iodine deficiency or a condition called hypothyroidism are most susceptible.
Lectins in legumes (beans, peanuts, soybeans), whole grains—can interfere with the absorption of calcium, iron, phosphorus, and zinc.
Oxalates in green leafy vegetables, tea, beans, nuts, beets—can bind to calcium and prevent it from being absorbed.
Phytates (phytic acid) in whole grains, seeds, legumes, some nuts—can decrease the absorption of iron, zinc, magnesium, and calcium. [2,3]
Saponins in legumes, whole grains—can interfere with normal nutrient absorption.
Tannins in tea, coffee, legumes—can decrease iron absorption.
It is not known how much nutrient loss occurs in our diets because of anti-nutrients, and the effects vary among individuals based on their metabolism and how the food is cooked and prepared. Many anti-nutrients like phytates, lectins, and glucosinolates can be removed or deactivated by soaking, sprouting, or boiling the food before eating.


Another consideration is that these anti-nutrients affect the absorption of nutrients eaten at the same meal. Therefore to lower this risk, it is recommended to avoid eating large quantities of foods containing anti-nutrients at one meal, and to eat a balanced diet throughout the day with a variety of foods. [3] For example, instead of eating two cups of bran cereal with milk for breakfast, choose one cup of cereal with milk and one cup of fresh berries.


People who are at high risk for diseases related to mineral deficiencies, such as osteoporosis with calcium deficiency or anemia with iron deficiency, may wish to monitor their food choices for anti-nutrient content. Another strategy could be altering the timing of eating foods with anti-nutrients. Examples are to drink tea between meals instead of with a meal to reduce the chances of iron being poorly absorbed, or taking a calcium supplement a few hours after eating a high-fiber wheat bran cereal that contains phytates.


Some studies on vegetarians who eat diets high in plant foods containing anti-nutrients do not generally show deficiencies in iron and zinc, so the body may be adapting to the presence of anti-nutrients by increasing the absorption of these minerals in the gut. [3] Still, other studies have shown that iron stores and blood zinc levels in vegetarians are typically below those of non-vegetarians. [4] How well non-heme iron (the form found in plant foods) and zinc are absorbed in the body is impacted by the amount of inhibitors such as phytates. A review found that these inhibitors negatively affected the absorption of non-heme iron, varying from 1% to 23%. [4]
Keep in mind that anti-nutrients may also exert health benefits. Phytates, for example, have been found to lower cholesterol, slow digestion, and prevent sharp rises in blood sugar. [2] Many anti-nutrients have antioxidant and anticancer actions, so avoiding them entirely is not recommended. [3,5,8]