Toujeo仿單資料
7. 藥物交互作用
7.1 可能增加低血糖風險的藥物
併用下列的抗糖尿病藥物可能會增加Toujeo相關的低血糖風險，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、第二型血管收縮素受體阻斷劑、disopyramide、fibrates、fluoxetine、單胺氧化酶抑制劑(MAOI)、entoxifylline、pramlintide、propoxyphene、水楊酸、somatostatin 類似物 (例如，octreotide) 及磺胺類抗生素。當Toujeo與這些藥物併用時，可能需要調整劑量並增加血糖監測頻率。
7.2 可能降低Toujeo降血糖效果的藥物
Toujeo併用下列藥物可能會使其降血糖效果降低，包括非典型抗精神病藥物 (例如，olanzapine及clozapine)、皮質類固醇、danazol、利尿劑、雌激素、昇糖素、isonazid、菸鹼酸、口服避孕藥、phenothiazines、黃體素 (例如，內含於口服避孕藥)、蛋白酶抑制劑、somatropin、擬交感神經作用劑 (例如，albuterol、epinephrine、terbutaline) 及甲狀腺荷爾蒙。當Toujeo與這些藥物併用時，可能需要調整劑量並增加血糖監測頻率。
7.3 可能增加或降低Toujeo降血糖效果的藥物
Toujeo併用下列藥物可能會增加或降低其降血糖效果，包括酒精、β-阻斷劑、clonidine及鋰鹽。Pentamidine 有可能導致低血糖，但有時會繼之出現高血糖。當Toujeo與這些藥物併用時，可能需要調整劑量並增加血糖監測頻率。
7.4 可能影響低血糖徵兆及症狀的藥物
當Toujeo與β-阻斷劑、clonidine、guanethidine及
reserpine併用時，低血糖的徵兆及症狀有可能變得不明
顯
2020年1月31日 星期五
2020年1月30日 星期四
頭皮的脂漏性皮膚炎 from uptodate
仁山利舒洗髮精1% Blue 每一公克含有10毫克有效成份ketoconazole
頭皮的脂漏性皮膚炎, 輕微的時候不會產生過多的頭皮屑, 此時可以使用 2% ketoconazole 洗髮精. 洗頭髮的時候, 先將 10 CC 洗髮精留在頭皮上 5 分鐘之後再沖水,
ketoconazole 成分的洗髮精每周可使用 2次. 連續使用 2-4 周.
ciclopirox 成分的洗髮精則每周兩次, 連續4周
之後每周使用一次做為保養, 預防再發
洗髮精會越來越無效, 因為有些 Malassezia 菌株最終會產生抗藥性,
Seborrheic dermatitis of the scalp — For patients with mild seborrheic dermatitis of the scalp who have diffuse, fine desquamation without inflammation (dandruff), we suggest treatment with an antifungal shampoo. Antifungal shampoos include ketoconazole 2% and ciclopirox 1%, available by prescription, and zinc pyrithione 1% and selenium sulfide 2.5% shampoo, available over the counter.
Five to 10 mL of shampoo should be left on for three to five minutes before rinsing off. Ketoconazole shampoo should be used twice a week for two to four weeks in the treatment phase. The recommendations for ciclopirox shampoo call for twice-weekly use for four weeks, with a suggestion from the manufacturer not to use it more often than every three days. The Canadian monograph for ciclopirox shampoo recommends usage two to three times per week or as often as necessary.
Subsequently, the use of the medicated shampoo once a week may be helpful to prevent relapse [51]. Minor adverse effects, such as irritation and/or burning sensation, are common with antifungal shampoo [35,52].
Patients sometimes complain that their shampoo is no longer effective. Given that some strains of Malassezia eventually become resistant to azole antifungals [19], it may be wise to effectuate, every few weeks to months, a rotation among shampoos based on different molecules.
azole 的化學結構式, 抗黴菌藥物有些帶有此結構, 稱為 azole類抗黴菌藥物
For patients with moderate to severe seborrheic dermatitis of the scalp who have scale, inflammation, and pruritus, we suggest treatment with an antifungal shampoo (eg, ketoconazole 2% shampoo) in combination with a high-potency topical corticosteroid (table 1) in a formulation (lotion, spray aerosol, or foam) of patient choice. Topical corticosteroids can be used daily for two to four weeks.
鱗屑太厚的病患可使用含有水楊酸的洗髮精.
The addition of a salicylic acid shampoo to the above regimen may be helpful for patients with thick scale.
頭皮的脂漏性皮膚炎, 輕微的時候不會產生過多的頭皮屑, 此時可以使用 2% ketoconazole 洗髮精. 洗頭髮的時候, 先將 10 CC 洗髮精留在頭皮上 5 分鐘之後再沖水,
ketoconazole 成分的洗髮精每周可使用 2次. 連續使用 2-4 周.
ciclopirox 成分的洗髮精則每周兩次, 連續4周
之後每周使用一次做為保養, 預防再發
洗髮精會越來越無效, 因為有些 Malassezia 菌株最終會產生抗藥性,
Seborrheic dermatitis of the scalp — For patients with mild seborrheic dermatitis of the scalp who have diffuse, fine desquamation without inflammation (dandruff), we suggest treatment with an antifungal shampoo. Antifungal shampoos include ketoconazole 2% and ciclopirox 1%, available by prescription, and zinc pyrithione 1% and selenium sulfide 2.5% shampoo, available over the counter.
Five to 10 mL of shampoo should be left on for three to five minutes before rinsing off. Ketoconazole shampoo should be used twice a week for two to four weeks in the treatment phase. The recommendations for ciclopirox shampoo call for twice-weekly use for four weeks, with a suggestion from the manufacturer not to use it more often than every three days. The Canadian monograph for ciclopirox shampoo recommends usage two to three times per week or as often as necessary.
Subsequently, the use of the medicated shampoo once a week may be helpful to prevent relapse [51]. Minor adverse effects, such as irritation and/or burning sensation, are common with antifungal shampoo [35,52].
Patients sometimes complain that their shampoo is no longer effective. Given that some strains of Malassezia eventually become resistant to azole antifungals [19], it may be wise to effectuate, every few weeks to months, a rotation among shampoos based on different molecules.
azole 的化學結構式, 抗黴菌藥物有些帶有此結構, 稱為 azole類抗黴菌藥物
對於中度至重度的病患, 頭皮產生鱗屑（Scale）, 發炎且頭皮癢, 建議用抗黴菌洗髮精, 例如 ketoconazole 2% shampoo, 加上局部塗抹強效類固醇. 外用類固醇有很多種製劑, 例如乳霜, 噴劑, 泡沫劑, 局部類固醇可每天使用, 連續 2-4 周.
For patients with moderate to severe seborrheic dermatitis of the scalp who have scale, inflammation, and pruritus, we suggest treatment with an antifungal shampoo (eg, ketoconazole 2% shampoo) in combination with a high-potency topical corticosteroid (table 1) in a formulation (lotion, spray aerosol, or foam) of patient choice. Topical corticosteroids can be used daily for two to four weeks.
鱗屑太厚的病患可使用含有水楊酸的洗髮精.
The addition of a salicylic acid shampoo to the above regimen may be helpful for patients with thick scale.
2020年1月24日 星期五
台灣高血壓指引 2017 草稿 未完成
2015 台灣高血壓指引建議
DM, CAD, CKD with proteinuria. Af 將血壓降到 130/80
2017 改版建議將下列病患的收縮壓 SBP 控制在 120 以下
CAD, CKD with eGFR 20-60. age > 75 yo.
如果是使用office BP measurement. 則建議
將年齡75以上的人, 血壓控制在 140/90 以下
收縮壓 110-115 mmHg 以上的人數, 從 1990 年至 2015 年之間, 由 73119 增加為 81373 人.
收縮壓140 以上, 從 17307 人增加為 20526 人,
血壓 110-115 以上, 每年每十萬人死亡數 135.6 增加為 145.2 人
收縮壓 140 以上, 死亡人數從 97.9 人增加為 106.3 人(每年每十萬人)
亞洲人中風的比例高於西方, 因此控制血壓就顯得格外重要, SBP 是中風最重要的危險因子.
DM, CAD, CKD with proteinuria. Af 將血壓降到 130/80
2017 改版建議將下列病患的收縮壓 SBP 控制在 120 以下
CAD, CKD with eGFR 20-60. age > 75 yo.
如果是使用office BP measurement. 則建議
將年齡75以上的人, 血壓控制在 140/90 以下
收縮壓 110-115 mmHg 以上的人數, 從 1990 年至 2015 年之間, 由 73119 增加為 81373 人.
收縮壓140 以上, 從 17307 人增加為 20526 人,
血壓 110-115 以上, 每年每十萬人死亡數 135.6 增加為 145.2 人
收縮壓 140 以上, 死亡人數從 97.9 人增加為 106.3 人(每年每十萬人)
亞洲人中風的比例高於西方, 因此控制血壓就顯得格外重要, SBP 是中風最重要的危險因子.
2020年1月22日 星期三
2020年1月19日 星期日
2020年1月16日 星期四
COPD LAMA LABA ICS 選擇
支氣管擴張劑是 COPD 治療的主要藥物，常用藥物有三種.
~~乙二型交感神經刺激劑(β2-agonists)
~~抗膽鹼藥物 (anticholinergics)
~~茶鹼類藥物 (methylxanthines)
β2-agonists 又分為短效及長效
短效 albuterol、fenoterol, terbutaline，於緊急時使用
長效 salmeterol 和 formoterol，
於平常規律使用。
注意. Salmeterol 生效時間比較久, 需 10-30 分鐘 (17.6 min).
注意. Salmeterol 生效時間比較久, 需 10-30 分鐘 (17.6 min).
The published onset of action of salmeterol (17.6 minutes) is slower than formoterol (1.7 minutes) or salbutamol (0.8 minutes).
抗膽鹼藥物分為短效及長效
~~ 短效有 ipratropium
~~ 長效為tiotropium
新的 LAMA
目前在台灣取得許可證共有兩個藥物：
~~ glycopyrronium bromide = Seebri
®Breezhaler
®
~~ umeclidinium = 乾粉吸入劑 (Incruse®Ellipta®)
新型 LABA-ICS 複方製劑
LABA 併 用 ICS 於 COPD 具有加乘效果
尤其是嚴重氣道發炎患者，ICS 可以減少β 接受器過度表現, LABA 具有減少類固醇用量的效果 (steroid–sparing effect)。
市面上 LABA-ICS 複方製劑屬於一天兩次的劑型，如：fluticasone/salmeterol (Seretide®)、budesonide/formoterol (Symbicort®)
台灣最近取得許可證的是
vilanterol/fluticasone (Relvar ®Ellipta®)，為一天使 用一次的新劑型，與 fluticasone/salmeterol 比較 療效相當，副作用亦無明顯差異
2020年1月15日 星期三
hypothyroidism 原發性甲狀腺功能低下症治療目標維持TSH正常
治療目標.
原發性甲狀腺功能低下, 維持TSH正常 (90%病患是原發性)
次發性甲狀腺功能低下, 維持 free T4 正常.
甲狀腺素劑量
1. 健康成人 起始劑量 1.6 μg/kg PO, 通常需 75~150 μg/kg
2. 老年人起始劑量 50 μg/kg
3. 心臟病患者劑量 25 μg/kg
補充甲狀腺素劑量調整. 初期每 6-8 周測量TSH.
TSH高. 增加劑量 12-25 μg/kg
TSH低, 減少劑量 12-25 μg/kg
TSH穩定之後, 一年測量一次即可
甲狀腺素空腹服用效果最好，最好與其他藥物隔開一個小時
有些藥物跟食物可能影響甲狀腺素的吸收，例如
鈣、鐵、綜合維生素、含氧化鋁的胃藥, 會降低甲狀腺素吸收
可利舒散(用來結合膽酸的), 會降低甲狀腺素吸收
緩解便秘用之纖維補充劑, 會降低甲狀腺素吸收
高纖高油飲食也可能影響甲狀腺素吸收
甲狀腺功能低下症狀
頭髮和皮膚乾粗、臉色蠟黃、怕冷、 無力、聲音低沈、便祕、活動力及反應變慢、 嗜睡、全身浮腫及體重增加。在年輕女性，會造成月經不規則、不容易懷孕。對膽固醇代謝也會變差、造成續發性膽固醇過高，尤其是低密度膽固醇。
原發性甲狀腺功能低下, 維持TSH正常 (90%病患是原發性)
次發性甲狀腺功能低下, 維持 free T4 正常.
甲狀腺素劑量
1. 健康成人 起始劑量 1.6 μg/kg PO, 通常需 75~150 μg/kg
2. 老年人起始劑量 50 μg/kg
3. 心臟病患者劑量 25 μg/kg
補充甲狀腺素劑量調整. 初期每 6-8 周測量TSH.
TSH高. 增加劑量 12-25 μg/kg
TSH低, 減少劑量 12-25 μg/kg
TSH穩定之後, 一年測量一次即可
甲狀腺素空腹服用效果最好，最好與其他藥物隔開一個小時
有些藥物跟食物可能影響甲狀腺素的吸收，例如
鈣、鐵、綜合維生素、含氧化鋁的胃藥, 會降低甲狀腺素吸收
可利舒散(用來結合膽酸的), 會降低甲狀腺素吸收
緩解便秘用之纖維補充劑, 會降低甲狀腺素吸收
高纖高油飲食也可能影響甲狀腺素吸收
甲狀腺功能低下症狀
頭髮和皮膚乾粗、臉色蠟黃、怕冷、 無力、聲音低沈、便祕、活動力及反應變慢、 嗜睡、全身浮腫及體重增加。在年輕女性，會造成月經不規則、不容易懷孕。對膽固醇代謝也會變差、造成續發性膽固醇過高，尤其是低密度膽固醇。
對心臟血管會造成心跳減慢、心臟肥大和心包 膜積水，容易動不動就喘。
未治療可能會低體溫、低血壓及意識不清, 生命危險。
甲狀腺機能不足大多會出現疲倦、怕冷、虛腫、體重增加、
甲狀腺腫大、皮膚乾燥、指甲變厚易折
斷、注意力不集中、活動減緩、代謝變
慢、容易便秘、記憶力變差、心臟收縮
能力變差、心跳變慢，嚴重者心臟肥大
，甚至心臟衰竭。
甲狀腺功能低下症
原發性甲狀腺功能低下症 ( 起因於甲狀腺本身的疾病 ) 占 90% 以上的病例。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 ( 橋本氏病 ) 是最常見的原因並可能與 Addison 病和其他內分泌缺乏有關。
婦女的流行率較多並且隨著年齡增加。
醫源性甲狀腺功能低下症 ( 由於甲狀腺手術或放射性碘治療引起 ) 。
暫時性甲狀腺功能低下症 ( 發生在產後甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎 )，通常會經過一段時間的甲狀腺功能亢進症。
可能導致甲狀腺功能低下症的藥物包括：
含碘藥物、鋰鹽、干擾素 (IFN)-α、β 干擾素、白細胞介素 -2、thalidomide、bexarotene 和 sunitinib。
次發性甲狀腺功能低下症 ( 由於 TSH 缺乏 )
很少見，但是可能發生在任何障礙的下視丘或腦垂體疾病。
很少發生在沒有其他證據的腦垂體疾病中。
甲狀腺功能低下症臨床症狀
怕冷
疲勞
嗜睡
記憶力變差
便秘
月經過多
肌痛
聲音嘶啞
甲狀腺功能低下症SIGNS
肌腱反射鬆弛變慢
心跳過緩
面部和眼眶周圍水腫
皮膚乾燥
non-pitting水腫 ( 粘液性水腫 )。
可能會發生輕度的體重增加，但甲狀腺功能低下症不會造成明顯的肥胖。
罕見的表現包括低通氣量、心臟包膜或胸腔積液、耳聾，腕隧道症候群。
甲狀腺功能低下症檢查結果
先測TSH, 如果上升 (> 20uU/mL)可診斷為原發性甲狀腺功能低下
TSH正常, 排除原發性甲狀腺功能低下症
TSH 輕微上升 (<20uU/mL), 可能是從非甲狀腺疾病恢復中, 通常代表有輕度(亞臨床性subclinical)甲狀腺功能低下症
低鈉血症
高血漿膽固醇、三酸甘油酯
肌酸酐激酶升高。
輕度(亞臨床性subclinical)甲狀腺功能低下症
TSH值輕度升高 (< 20 uU/mL)
從非甲狀腺疾病恢復
通常代表有輕度 ( 或亞臨床性 ) 原發性甲狀腺功能低下症
甲狀腺功能是受損的，但TSH 會分泌增加以維持正常血漿游離 T4 值 。
與甲狀腺功能低下症患者症狀可能重疊
血清膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C) 輕度增加。
以每年上升 2.5%的速度發生臨床甲狀腺功能低下症。
有腦垂體疾病, 懷疑次發性甲狀腺功能低下症，應測 free T4
血漿 TSH 值通常正常, 不能單獨用 TSH 值做診斷。
應加做其他腦垂體激素不足的測定和下視丘或腦垂體腫瘤病變的評估。
嚴重的非甲狀腺疾病，要正確診斷甲狀腺功能低下症比較困難。
TSH 是最佳的初始診斷測試。
free T4 可能偏低
次發性甲狀腺功能低下症 ( 由於 TSH 缺乏 ) 很少見，但是可能發生在任何障礙的下視丘或腦垂體疾病。然而，它很少發生在沒有其他證據的腦垂體疾病中。
臨床表現
甲狀腺功能低下症最常見的臨床症狀是非特異性的並且是逐漸出現的。
包括怕冷、疲勞、嗜睡、記憶力變差、便秘、月經過多、肌痛和聲音嘶啞。甲狀腺功能低下症是可以醫治的。任何患者有上述相容的症狀，應懷疑此症。
檢驗
先測量TSH,. 如果TSH上升>20以上. 可能是原發性甲狀腺功能低下症.
TSH上升但在20以下, 通常代表輕度的原發性甲狀腺功能低下症(非甲狀腺疾病,甲狀腺功能正常). 之後每年有 2.5% 機率變成臨床甲狀腺功能低下症.
正常的 TSH 值可排除原發性甲狀腺功能低下症.
其他檢查異常可能包括 低鈉血症和 高血漿膽固醇、三酸甘油酯，和肌酸酐激酶升高。
TSH 也應該在懷孕早期 ( 第一孕期 ) 測量，因為甲狀腺素劑量需求往往在這個時候會增加。若 TSH 低於正常，表示過度治療，可能會增加骨質疏鬆症和心房纖維顫動的風險，應適時調整劑量。
在次發性甲狀腺功能低下症，血漿 TSH 不能用來調整治療。
治療的目標是維持血漿游離 T4 在正常範圍的中間值。每 6 到 8週應該調整甲狀腺素劑量，直到達到目標值。
之後每年監測一次血漿游離 T4 值就可以適當追蹤治療成效。
甲狀腺素劑量在有冠狀動脈病的患者應該慢慢地增加，並且注意心絞痛、心衰竭或心律不整的惡化。
The goal of therapy is restoration of the euthyroid state, which can be readily accomplished in almost all patients by oral administration of synthetic thyroxine (T4, levothyroxine). Appropriate treatment reverses all the clinical manifestations of hypothyroidism.
T4是賀爾蒙前驅物. 在組織會被去碘變成T3. T3有生理活性. 正常人的T3有80%是靠組織將T4去碘形成. T4的生體可用率是 70-80%, T4血中半衰期長達七天. 一天一次即可到達穩定血中T4和T3濃度.
T4 is a prohormone with very little intrinsic activity. It is deiodinated in peripheral tissues to form T3, the active thyroid hormone. This deiodination process accounts for approximately 80 percent of the total daily production of T3 in normal subjects. Approximately 70 to 80 percent of a dose of T4 is absorbed and, because the plasma half-life of T4 is long (seven days), once-daily treatment results in nearly constant serum T4 and triiodothyronine (T3) concentrations when a steady state is reached [12].
如果有更換不同藥廠的藥物. 可以在更換藥物六周之後測量TSH是否在正常範圍內.
非常輕度原發性甲狀腺功能低下症, TSH 會升高
T4 輕微變化都會影響 TSH
TSH異常要考慮很多鑑別診斷
T4改變後, TSH濃度不會馬上變化 (至少三周,通常 6-8 周才會恢復)
非甲狀腺疾病治療後，一些甲狀腺功能正常及輕度 ( 或亞臨床 ) 甲狀腺功能低下症患者的血漿 TSH 值會輕度升高( 最多到 20 uU/mL) 。
次發性甲狀腺功能低下症，TSH 值通常在正常參考範圍之內，因此不能用於診斷這種罕見的甲狀腺功能低下症 。
free T4 用途
1. 診斷次發性甲狀腺功能低下症
2. 做為調整腦垂體疾病患者的甲狀腺素治療劑量。
非甲狀腺疾病
很多疾病會改變甲狀腺功能測試. 但並沒有造成甲狀腺功能異常
~~非甲狀腺疾病 nonthyroidal illness
~~正常甲狀腺功能病態症候群 euthyroid sick syndrome)
低 T3 症候群
發生在很多疾病，例如饑餓、外傷或手術後。
會造成 T4 轉換到 T3 減少，故血漿 T3 值偏低。
血漿游離 T4 和 TSH 值是正常的。
低 T4 症候群
發生在更嚴重的疾病。
嚴重疾病發生早期，TSH 值就可能降低，有時會 < 0.1 uU/mL。
長期患病期間，free T4 也可能低於正常值。
疾病恢復期，TSH 升高，有時候會略高於正常範圍( 但很少 > 20 uU/mL)。
以TSH評估是否為甲狀腺功能亢進, 或甲狀腺功能低下, 較可靠
甲狀腺功能低下症
原發性甲狀腺功能低下症 ( 起因於甲狀腺本身的疾病 ) 占 90% 以上的病例。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 ( 橋本氏病 ) 是最常見的原因並可能與 Addison 病和其他內分泌缺乏有關。
婦女的流行率較多並且隨著年齡增加。
醫源性甲狀腺功能低下症 ( 由於甲狀腺手術或放射性碘治療引起 ) 。
暫時性甲狀腺功能低下症 ( 發生在產後甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎 )，通常會經過一段時間的甲狀腺功能亢進症。
可能導致甲狀腺功能低下症的藥物包括：
含碘藥物、鋰鹽、干擾素 (IFN)-α、β 干擾素、白細胞介素 -2、thalidomide、bexarotene 和 sunitinib。
次發性甲狀腺功能低下症 ( 由於 TSH 缺乏 )
很少見，但是可能發生在任何障礙的下視丘或腦垂體疾病。
很少發生在沒有其他證據的腦垂體疾病中。
甲狀腺功能低下症臨床症狀
怕冷
疲勞
嗜睡
記憶力變差
便秘
月經過多
肌痛
聲音嘶啞
甲狀腺功能低下症SIGNS
肌腱反射鬆弛變慢
心跳過緩
面部和眼眶周圍水腫
皮膚乾燥
non-pitting水腫 ( 粘液性水腫 )。
可能會發生輕度的體重增加，但甲狀腺功能低下症不會造成明顯的肥胖。
罕見的表現包括低通氣量、心臟包膜或胸腔積液、耳聾，腕隧道症候群。
甲狀腺功能低下症檢查結果
先測TSH, 如果上升 (> 20uU/mL)可診斷為原發性甲狀腺功能低下
TSH正常, 排除原發性甲狀腺功能低下症
TSH 輕微上升 (<20uU/mL), 可能是從非甲狀腺疾病恢復中, 通常代表有輕度(亞臨床性subclinical)甲狀腺功能低下症
低鈉血症
高血漿膽固醇、三酸甘油酯
肌酸酐激酶升高。
輕度(亞臨床性subclinical)甲狀腺功能低下症
TSH值輕度升高 (< 20 uU/mL)
從非甲狀腺疾病恢復
通常代表有輕度 ( 或亞臨床性 ) 原發性甲狀腺功能低下症
甲狀腺功能是受損的，但TSH 會分泌增加以維持正常血漿游離 T4 值 。
與甲狀腺功能低下症患者症狀可能重疊
血清膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C) 輕度增加。
以每年上升 2.5%的速度發生臨床甲狀腺功能低下症。
有腦垂體疾病, 懷疑次發性甲狀腺功能低下症，應測 free T4
血漿 TSH 值通常正常, 不能單獨用 TSH 值做診斷。
應加做其他腦垂體激素不足的測定和下視丘或腦垂體腫瘤病變的評估。
嚴重的非甲狀腺疾病，要正確診斷甲狀腺功能低下症比較困難。
TSH 是最佳的初始診斷測試。
free T4 可能偏低
正常TSH , 代表病患甲狀腺功能正常, 除非病人患有腦垂體或下視丘疾病, 或正接受多巴胺或高劑量糖皮質激素治療的患者。
TSH升高 (> 20 uU/mL) 可確立原發性甲狀腺功能低下症的診斷。
TSH升高 (> 20 uU/mL) 可確立原發性甲狀腺功能低下症的診斷。
TSH 上升 < 20 uU/mL + free T4 低= 甲狀腺功能低下, 建議治療
中度血漿 TSH 升高 (< 20 uU/mL)可能是非甲狀腺疾病但甲狀腺功能正常的患者，而不是特指為甲狀腺功能低下症。
如果 TSH 中度升高或疑有次發性甲狀腺功能低下症時，應測定 free T4，如果free T4 偏低，患者應接受甲狀腺功能低下症治療。
患者病情恢復後，應該重新評估甲狀腺功能。
原發性甲狀腺功能低下症治療目標~ 維持 TSH 正常
甲狀腺素首選的藥物。
治療 6-8 周測 TSH
每 6-8 周調整藥物, 增減 12-25 ug, 直到TSH正常
起始劑量 1.6 μg/kg PO (年輕人或中老年人) ==> 60 公斤成人, 96ug QD
原本健康的老年患者，初始劑量應該是 50 μg/d。
心臟疾病患者 25 μg/d 並監測心臟症狀是否惡化。
大多數的病人需要 75-150 μg/d 。
老年患者平均補充劑量較低。
需幾星期才會讓血中 T4 穩定
可能須終生治療。
使用方式
甲狀腺素應在空腹(餐前) 30分鐘服用，因為有些食物會干擾其吸收，並且不應該與會影響其吸收的藥物一起服用。
追蹤
追蹤檢驗
治療初期, 每 6-8 周抽 TSH
TSH穩定後, 每年抽血一次
次發性甲狀腺功能低下症, 治療目標是維持 free T4 正常
次發性甲狀腺功能低下症是TSH分泌減少造成
次發性甲狀腺功能低下症 TSH不能當成治療參考
患者病情恢復後，應該重新評估甲狀腺功能。
原發性甲狀腺功能低下症治療目標~ 維持 TSH 正常
甲狀腺素首選的藥物。
治療 6-8 周測 TSH
每 6-8 周調整藥物, 增減 12-25 ug, 直到TSH正常
起始劑量 1.6 μg/kg PO (年輕人或中老年人) ==> 60 公斤成人, 96ug QD
原本健康的老年患者，初始劑量應該是 50 μg/d。
心臟疾病患者 25 μg/d 並監測心臟症狀是否惡化。
大多數的病人需要 75-150 μg/d 。
老年患者平均補充劑量較低。
需幾星期才會讓血中 T4 穩定
可能須終生治療。
使用方式
甲狀腺素應在空腹(餐前) 30分鐘服用，因為有些食物會干擾其吸收，並且不應該與會影響其吸收的藥物一起服用。
追蹤
追蹤檢驗
治療初期, 每 6-8 周抽 TSH
TSH穩定後, 每年抽血一次
次發性甲狀腺功能低下症, 治療目標是維持 free T4 正常
次發性甲狀腺功能低下症是TSH分泌減少造成
次發性甲狀腺功能低下症 TSH不能當成治療參考
每 6-8 周調整thyroxin 直到 free T4 達標
Free T4 穩定後每年測一次即可
甲狀腺素副作用
心絞痛
心律不整
心衰竭
亞臨床甲狀腺功能低下症!~ 以下任何情況應治療
一、症狀與甲狀腺功能低下症吻合；
二、甲狀腺腫；
三、需要治療的高膽固醇血症；
四、TSH > 10 uU/mL。
Free T4 穩定後每年測一次即可
甲狀腺素副作用
心絞痛
心律不整
心衰竭
亞臨床甲狀腺功能低下症!~ 以下任何情況應治療
一、症狀與甲狀腺功能低下症吻合；
二、甲狀腺腫；
三、需要治療的高膽固醇血症；
四、TSH > 10 uU/mL。
未經治療的患者應每年監測
若症狀出現或 TSH >10 uU/mL, 開始服用甲狀腺素
黏液水腫性昏迷 (Myxedema coma)治療
甲狀腺功能低下症通常不需緊急治療
大多數患者甲狀腺功能低下症和伴隨的疾病按常規方式處理。
甲狀腺功能低下症可能會造成肺換氣不足、低血壓、低體溫、心跳過慢、低血鈉症或黏液水腫性昏迷(myxedema coma)可能死亡。
通氣不足和低血壓，以及任何伴隨的疾病應密集地治療。
治療前應先測 TSH 和 free T4
甲狀腺素 (levothyroxine)
起始劑量 50-100 μg IV， q6-8h X 24 小時
維持劑量 75-100 μg IV QD 直到病人可正常進食
若症狀出現或 TSH >10 uU/mL, 開始服用甲狀腺素
黏液水腫性昏迷 (Myxedema coma)治療
甲狀腺功能低下症通常不需緊急治療
大多數患者甲狀腺功能低下症和伴隨的疾病按常規方式處理。
甲狀腺功能低下症可能會造成肺換氣不足、低血壓、低體溫、心跳過慢、低血鈉症或黏液水腫性昏迷(myxedema coma)可能死亡。
通氣不足和低血壓，以及任何伴隨的疾病應密集地治療。
治療前應先測 TSH 和 free T4
甲狀腺素 (levothyroxine)
起始劑量 50-100 μg IV， q6-8h X 24 小時
維持劑量 75-100 μg IV QD 直到病人可正常進食
或使用 liothyronine (T3, Triostat)
起始劑量 10-20 μg IV
維持劑量 10 μg IV q4-6h X 48 小時。
目前沒有臨床試驗支持最佳的甲狀腺素療法。
但這種方法迅速緩解甲狀腺功能低下症同時最小化潛在冠心病或心衰竭風險的加劇。
只有重病患者需快速校正。
監測 vital signs + EKG monitor
低溫病人
毛毯取暖
點滴稍微加溫
升溫太快可能循環崩潰 cardiovascular collapse
低血糖可給 D5W IV
低血鈉 ( Na 120-130 mEq/mL) 靜脈注射 0.9% 氯化鈉
Na < 120 mEq/mL，3% NaCl 100 CC boluses IV + furosemide 20-40mg IV
每 6 小時可以 bolus 3% NaCl
原發性甲狀腺功能低下治療的目標是維持血漿 TSH 在正常範圍內。
治療6-8周測TSH. 評估是否需調整藥物, 每次可增加 12-25ug, 之後每隔 6-8 周測一次, 直到TSH達到正常範圍. TSH下降代表過度治療.
達到穩定之後每年測一次TSH即可.
次發性甲狀腺功能低下症，血漿 TSH 不能用來調整治療。
治療的目標是維持血漿游離 T4 在正常範圍的中間值。每 6 到 8週應該調整甲狀腺素劑量，直到達到目標值。
之後每年監測一次血漿游離 T4 值就可以適當追蹤治療成效。
原發性甲狀腺功能低下症 ( 起因於甲狀腺本身的疾病 ) 占 90% 以上的病例。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 ( 橋本氏病 ) 是最常見的原因
並可能與 Addison 病和其他內分泌缺乏有關。
它在婦女的流行率較多並且隨著年齡增加。
醫源性甲狀腺功能低下症 ( 由於甲狀腺手術或放射性碘治療引起 ) 也是常見的。
暫時性甲狀腺功能低下症 ( 發生在產後甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎 )，通常會經過一段時間的甲狀腺功能亢進症。
可能導致甲狀腺功能低下症的藥物包括：含碘藥物、鋰鹽、干擾素 (IFN)-α、β 干擾素、白細胞介素 -2、thalidomide、bexarotene 和 sunitinib。
維持劑量 10 μg IV q4-6h X 48 小時。
目前沒有臨床試驗支持最佳的甲狀腺素療法。
但這種方法迅速緩解甲狀腺功能低下症同時最小化潛在冠心病或心衰竭風險的加劇。
只有重病患者需快速校正。
監測 vital signs + EKG monitor
低溫病人
毛毯取暖
點滴稍微加溫
升溫太快可能循環崩潰 cardiovascular collapse
低血糖可給 D5W IV
低血鈉 ( Na 120-130 mEq/mL) 靜脈注射 0.9% 氯化鈉
Na < 120 mEq/mL，3% NaCl 100 CC boluses IV + furosemide 20-40mg IV
每 6 小時可以 bolus 3% NaCl
原發性甲狀腺功能低下治療的目標是維持血漿 TSH 在正常範圍內。
治療6-8周測TSH. 評估是否需調整藥物, 每次可增加 12-25ug, 之後每隔 6-8 周測一次, 直到TSH達到正常範圍. TSH下降代表過度治療.
達到穩定之後每年測一次TSH即可.
次發性甲狀腺功能低下症，血漿 TSH 不能用來調整治療。
治療的目標是維持血漿游離 T4 在正常範圍的中間值。每 6 到 8週應該調整甲狀腺素劑量，直到達到目標值。
之後每年監測一次血漿游離 T4 值就可以適當追蹤治療成效。
原發性甲狀腺功能低下症 ( 起因於甲狀腺本身的疾病 ) 占 90% 以上的病例。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 ( 橋本氏病 ) 是最常見的原因
並可能與 Addison 病和其他內分泌缺乏有關。
它在婦女的流行率較多並且隨著年齡增加。
醫源性甲狀腺功能低下症 ( 由於甲狀腺手術或放射性碘治療引起 ) 也是常見的。
暫時性甲狀腺功能低下症 ( 發生在產後甲狀腺炎和亞急性甲狀腺炎 )，通常會經過一段時間的甲狀腺功能亢進症。
可能導致甲狀腺功能低下症的藥物包括：含碘藥物、鋰鹽、干擾素 (IFN)-α、β 干擾素、白細胞介素 -2、thalidomide、bexarotene 和 sunitinib。
次發性甲狀腺功能低下症 ( 由於 TSH 缺乏 ) 很少見，但是可能發生在任何障礙的下視丘或腦垂體疾病。然而，它很少發生在沒有其他證據的腦垂體疾病中。
臨床表現
甲狀腺功能低下症最常見的臨床症狀是非特異性的並且是逐漸出現的。
包括怕冷、疲勞、嗜睡、記憶力變差、便秘、月經過多、肌痛和聲音嘶啞。甲狀腺功能低下症是可以醫治的。任何患者有上述相容的症狀，應懷疑此症。
檢驗
先測量TSH,. 如果TSH上升>20以上. 可能是原發性甲狀腺功能低下症.
TSH上升但在20以下, 通常代表輕度的原發性甲狀腺功能低下症(非甲狀腺疾病,甲狀腺功能正常). 之後每年有 2.5% 機率變成臨床甲狀腺功能低下症.
正常的 TSH 值可排除原發性甲狀腺功能低下症.
其他檢查異常可能包括 低鈉血症和 高血漿膽固醇、三酸甘油酯，和肌酸酐激酶升高。
TSH升高且free T4下降, 應接受甲狀腺功能低下的治療. 補充甲狀腺素.
通常需要終身吃藥
劑量通常需要 75-150 μg/d (從每公斤1.6u開始)
心臟病患者每天 25ug開始. 需監測是否出現心臟功能惡化
在懷疑是原發性甲狀腺功能低下症時，血 漿 TSH 是最佳的初始測試。
治療目標-> 回到 euthyroid state.
在原發性甲狀腺功能低下症，治療的目標是維持血漿 TSH 在正常範圍內。
通常需要終身吃藥
劑量通常需要 75-150 μg/d (從每公斤1.6u開始)
心臟病患者每天 25ug開始. 需監測是否出現心臟功能惡化
在懷疑是原發性甲狀腺功能低下症時，血 漿 TSH 是最佳的初始測試。
治療目標-> 回到 euthyroid state.
在原發性甲狀腺功能低下症，治療的目標是維持血漿 TSH 在正常範圍內。
血漿 TSH 應在開始治療 6-8 週後檢測。
然後應每隔 6-8 週，增量調整甲狀腺素劑量 12~25 μg 直到 TSH 在正常範圍內。
此後，每年的 TSH 測量就足以監測治療。
TSH 也應該在懷孕早期 ( 第一孕期 ) 測量，因為甲狀腺素劑量需求往往在這個時候會增加。若 TSH 低於正常，表示過度治療，可能會增加骨質疏鬆症和心房纖維顫動的風險，應適時調整劑量。
在次發性甲狀腺功能低下症，血漿 TSH 不能用來調整治療。
治療的目標是維持血漿游離 T4 在正常範圍的中間值。每 6 到 8週應該調整甲狀腺素劑量，直到達到目標值。
之後每年監測一次血漿游離 T4 值就可以適當追蹤治療成效。
甲狀腺素劑量在有冠狀動脈病的患者應該慢慢地增加，並且注意心絞痛、心衰竭或心律不整的惡化。
The goal of therapy is restoration of the euthyroid state, which can be readily accomplished in almost all patients by oral administration of synthetic thyroxine (T4, levothyroxine). Appropriate treatment reverses all the clinical manifestations of hypothyroidism.
T4是賀爾蒙前驅物. 在組織會被去碘變成T3. T3有生理活性. 正常人的T3有80%是靠組織將T4去碘形成. T4的生體可用率是 70-80%, T4血中半衰期長達七天. 一天一次即可到達穩定血中T4和T3濃度.
T4 is a prohormone with very little intrinsic activity. It is deiodinated in peripheral tissues to form T3, the active thyroid hormone. This deiodination process accounts for approximately 80 percent of the total daily production of T3 in normal subjects. Approximately 70 to 80 percent of a dose of T4 is absorbed and, because the plasma half-life of T4 is long (seven days), once-daily treatment results in nearly constant serum T4 and triiodothyronine (T3) concentrations when a steady state is reached [12].
如果有更換不同藥廠的藥物. 可以在更換藥物六周之後測量TSH是否在正常範圍內.
非常輕度原發性甲狀腺功能低下症, TSH 會升高
T4 輕微變化都會影響 TSH
TSH異常要考慮很多鑑別診斷
T4改變後, TSH濃度不會馬上變化 (至少三周,通常 6-8 周才會恢復)
非甲狀腺疾病治療後，一些甲狀腺功能正常及輕度 ( 或亞臨床 ) 甲狀腺功能低下症患者的血漿 TSH 值會輕度升高( 最多到 20 uU/mL) 。
次發性甲狀腺功能低下症，TSH 值通常在正常參考範圍之內，因此不能用於診斷這種罕見的甲狀腺功能低下症 。
free T4 用途
1. 診斷次發性甲狀腺功能低下症
2. 做為調整腦垂體疾病患者的甲狀腺素治療劑量。
非甲狀腺疾病
很多疾病會改變甲狀腺功能測試. 但並沒有造成甲狀腺功能異常
~~非甲狀腺疾病 nonthyroidal illness
~~正常甲狀腺功能病態症候群 euthyroid sick syndrome)
低 T3 症候群
發生在很多疾病，例如饑餓、外傷或手術後。
會造成 T4 轉換到 T3 減少，故血漿 T3 值偏低。
血漿游離 T4 和 TSH 值是正常的。
可能是非甲狀腺疾病的適應性反應, 不建議以甲狀腺素治療
低 T4 症候群
發生在更嚴重的疾病。
嚴重疾病發生早期，TSH 值就可能降低，有時會 < 0.1 uU/mL。
長期患病期間，free T4 也可能低於正常值。
疾病恢復期，TSH 升高，有時候會略高於正常範圍( 但很少 > 20 uU/mL)。
以TSH評估是否為甲狀腺功能亢進, 或甲狀腺功能低下, 較可靠
COPD 藥物 LAMA LABA
參考資料~台灣肺阻塞臨床照護指引
長效吸入型支氣管擴張劑是目前治療肺阻塞最重要的藥物，可以改善肺功能、症狀、生活品質，並能改善急性惡化的頻率。長效吸入型支氣管擴張劑包含了 LABA 與 LAMA，可以單獨使用，或合併使用在疾病嚴重程度較高的病人。
單方 LABA 目前在台灣有 indacaterol 與 olodaterol，兩者都是一天一次、作用快速的超長效型支氣管擴張劑（ultra-LABA）。
臨床試驗顯示 LABA 可以改善病人肺功能、生活品質與急性惡化，其安全性與安慰劑相當。
單方 LAMA 目前在台灣有 tiotropium、glycopyrronium 與umeclidinium 三種，亦都是一天一次、作用快速的長效型支氣管擴張劑。
LAMA 可以改善病人的肺功能、減少肺部過度充氣、減輕症狀及急性惡化、改善生活品質、降低死亡率，並能減緩中度肺阻塞病人肺功能下降的速率。
LAMA 與 LABA 兩者相較，在改善病人的生活品質、住院率及死亡率方面並無明顯差異，但 LAMA 較能有效預防急性發作。
目前市面上已有 LABA 與 LAMA 組合置於同一吸入器的「固定劑量複方支氣管擴張劑」，研究顯示此類複方支氣管擴張劑在控制症狀和降低風險的療效均優於單一支氣管擴張劑。
目前固定劑量複方支氣管擴張劑共有三 種 :
glycopyrronium-indacaterol
umeclidinium-vilanterol
tiotropiumolodaterol
急性惡化風險等級較高的病患優先選 LAMA
吸入型類固醇（ICS）亦是治療肺阻塞的重要藥物之一，通常合併LABA 一起使用，可減少急性惡化發生、改善病人肺功能及生活品質。ICS對肺功能及症狀的改善效果雖然不如 LABA 或 LAMA，但仍有其療效。故對於 LABA+LAMA 治療效果不佳的嚴重肺阻塞病人可再加上 ICS 來增強治療效果。
ICS 較口服類固醇少有全身副作用，但長期使用時可能增加肺部感染（如肺炎或肺結核）的風險，亦可能發生口腔局部副作用（如聲音沙啞或念珠菌感染），因此在肺阻塞病人並不建議單獨使用 ICS，且應避免長期使用高劑量 ICS。
ICS 並不適用於所有的肺阻塞病人，下列肺阻塞病人可考慮使用 ICS：
( 一 ) 合併氣喘的肺阻塞病人 (Asthma-COPD Overlap Syndrome，ACOS)。
( 二 ) 經常急性惡化的高風險肺阻塞病人（每年有 2 次或以上的急性惡化，或曾因此住院一次或以上的病人）。
( 三 ) 使用吸入型長效支氣管擴張劑症狀仍未改善之嚴重肺阻塞病人。
( 四 ) 血液或痰液中嗜酸性球增高的肺阻塞病人。然而目前並無足夠的實證來支持對於這類病人應常規使用 ICS。
長效吸入型支氣管擴張劑是目前治療肺阻塞最重要的藥物，可以改善肺功能、症狀、生活品質，並能改善急性惡化的頻率。長效吸入型支氣管擴張劑包含了 LABA 與 LAMA，可以單獨使用，或合併使用在疾病嚴重程度較高的病人。
單方 LABA 目前在台灣有 indacaterol 與 olodaterol，兩者都是一天一次、作用快速的超長效型支氣管擴張劑（ultra-LABA）。
臨床試驗顯示 LABA 可以改善病人肺功能、生活品質與急性惡化，其安全性與安慰劑相當。
單方 LAMA 目前在台灣有 tiotropium、glycopyrronium 與umeclidinium 三種，亦都是一天一次、作用快速的長效型支氣管擴張劑。
LAMA 可以改善病人的肺功能、減少肺部過度充氣、減輕症狀及急性惡化、改善生活品質、降低死亡率，並能減緩中度肺阻塞病人肺功能下降的速率。
LAMA 與 LABA 兩者相較，在改善病人的生活品質、住院率及死亡率方面並無明顯差異，但 LAMA 較能有效預防急性發作。
目前市面上已有 LABA 與 LAMA 組合置於同一吸入器的「固定劑量複方支氣管擴張劑」，研究顯示此類複方支氣管擴張劑在控制症狀和降低風險的療效均優於單一支氣管擴張劑。
目前固定劑量複方支氣管擴張劑共有三 種 :
glycopyrronium-indacaterol
umeclidinium-vilanterol
tiotropiumolodaterol
急性惡化風險等級較高的病患優先選 LAMA
吸入型類固醇（ICS）亦是治療肺阻塞的重要藥物之一，通常合併LABA 一起使用，可減少急性惡化發生、改善病人肺功能及生活品質。ICS對肺功能及症狀的改善效果雖然不如 LABA 或 LAMA，但仍有其療效。故對於 LABA+LAMA 治療效果不佳的嚴重肺阻塞病人可再加上 ICS 來增強治療效果。
ICS 較口服類固醇少有全身副作用，但長期使用時可能增加肺部感染（如肺炎或肺結核）的風險，亦可能發生口腔局部副作用（如聲音沙啞或念珠菌感染），因此在肺阻塞病人並不建議單獨使用 ICS，且應避免長期使用高劑量 ICS。
ICS 並不適用於所有的肺阻塞病人，下列肺阻塞病人可考慮使用 ICS：
( 一 ) 合併氣喘的肺阻塞病人 (Asthma-COPD Overlap Syndrome，ACOS)。
( 二 ) 經常急性惡化的高風險肺阻塞病人（每年有 2 次或以上的急性惡化，或曾因此住院一次或以上的病人）。
( 三 ) 使用吸入型長效支氣管擴張劑症狀仍未改善之嚴重肺阻塞病人。
( 四 ) 血液或痰液中嗜酸性球增高的肺阻塞病人。然而目前並無足夠的實證來支持對於這類病人應常規使用 ICS。
甲狀腺疾病 TSH free T4 ATAT AMIA
2026-03-10 昨天遇到病患在醫院檢測甲狀腺功能異常
甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin)由兩個相同的次單元體構成，被認為是甲狀腺內最主要的蛋白。在罹患橋本氏症(Hashimoto’s thyroiditis)、Primary Myxedema and Graves’ disease等自體免疫疾病時，病患可能出現Thyroglobulin Ab(ATA)與Anti-microsomal Ab( AMIA)兩種自體抗體。通常ATA與和輕微甲狀腺機能低下或甲狀腺機能亢進及疾病有關，也會出現在其他自體免疫疾病，例如類風溼性關節炎、惡性貧血及第一型糖尿病的患者中。約30-60%的甲狀腺癌病患可測到ATA。但少量的ATA也出現在將近20%的無症狀的個體，尤其是老年人，且女性出現的情形多於男性，目前出現這些自體抗體的臨床意義仍不清楚。
甲狀腺機能異常與藥物治療
甲狀腺機能異常的診斷和治療新進展
甲狀腺素 T4
三碘甲狀腺素 T3
free T4: 沒有跟球蛋白結合的T4
甲狀腺素 (T4) 是由甲狀腺分泌的主要激素，它在許多組織中經由 deiodinases 轉換為更強大的三碘甲狀腺素 (T3)。
兩者都可逆性地和血漿蛋白結合，主要是甲狀腺素結合球蛋白 (TBG)。
只有游離性 ( 未結合 ) 片段進入細胞並產生生物學效應。
T4 分泌是受甲狀腺激素(TSH) 刺激的。
反過來說，TSH 分泌是受 T4 抑制的。
形成一個負反饋回路以保持游離性 T4 值在一個狹窄的正常範圍內。
甲狀腺疾病的診斷是基於臨床發現，甲狀腺觸診和血漿 TSH 和甲狀腺激素的測定。
甲狀腺觸診可確定甲狀腺的大小和一致性以及有無甲狀腺結節，壓痛感或震顫的存在。
診斷試驗
一開始先測 TSH
非常輕度原發性甲狀腺功能低下症, TSH 會升高
TSH 正常, 排除甲狀腺功能亢進, 原發性甲狀腺功能低下症
T4 輕微變化都會影響 TSH
TSH異常要考慮很多鑑別診斷
T4改變後, TSH濃度不會馬上變化
甲狀腺功能亢進症, TSH 會降低, 治療期間, 不可以用 TSH 做為指標
TSH受抑制的成因
嚴重的非甲狀腺疾病
溫和(亞臨床)甲狀腺功能亢進
使用dopamine或 high dose glucocorticoid 治療期間
甲狀腺亢進經過治療, TSH不會馬上升高, 會維持低水平一段時間
非甲狀腺疾病治療後，一些甲狀腺功能正常及輕度 ( 或亞臨床 ) 甲狀腺功能低下症患者的血漿 TSH 值會輕度升高( 最多到 20 uU/mL) 4。
次發性甲狀腺功能低下症，TSH 值通常在正常參考範圍之內，因此不能用於診斷這種罕見的甲狀腺功能低下症 。
原發性甲狀腺功能亢進症
血漿 TSH 值 < 0.1 uU/mL
free T4 上升 --> 與嚴重度相關
free T4 用途
1. 診斷次發性甲狀腺功能低下症
2. 做為調整腦垂體疾病患者的甲狀腺素治療劑量。
free T4 測量
免疫分析法, 最常用
平衡透析法, 最可靠, 但需要時間, 很少用, 通常用於無法以免疫分析法測定TSH, free T4 的病患
非甲狀腺疾病
很多疾病會改變甲狀腺功能測試. 但並沒有造成甲狀腺功能異常
~~非甲狀腺疾病 nonthyroidal illness
~~正常甲狀腺功能病態症候群 euthyroid sick syndrome)
低 T3 症候群
發生在很多疾病，例如饑餓、外傷或手術後。
會造成 T4 轉換到 T3 減少，故血漿 T3 值偏低。
血漿游離 T4 和 TSH 值是正常的。
可能是非甲狀腺疾病的適應性反應, 不建議以甲狀腺素治療
低 T4 症候群
發生在更嚴重的疾病。
嚴重疾病發生早期，TSH 值就可能降低，有時會 < 0.1 uU/mL。
長期患病期間，free T4 也可能低於正常值。
疾病恢復期，TSH 升高，有時候會略高於正常範圍( 但很少 > 20 uU/mL)。
以TSH評估是否為甲狀腺功能亢進, 或甲狀腺功能低下, 較可靠
甲狀腺功能低下
甲狀腺功能亢進
ATA 和 AMIA 過高. 但 TSH. free T4 正常.
甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin)由兩個相同的次單元體構成，被認為是甲狀腺內最主要的蛋白。在罹患橋本氏症(Hashimoto’s thyroiditis)、Primary Myxedema and Graves’ disease等自體免疫疾病時，病患可能出現Thyroglobulin Ab(ATA)與Anti-microsomal Ab( AMIA)兩種自體抗體。通常ATA與和輕微甲狀腺機能低下或甲狀腺機能亢進及疾病有關，也會出現在其他自體免疫疾病，例如類風溼性關節炎、惡性貧血及第一型糖尿病的患者中。約30-60%的甲狀腺癌病患可測到ATA。但少量的ATA也出現在將近20%的無症狀的個體，尤其是老年人，且女性出現的情形多於男性，目前出現這些自體抗體的臨床意義仍不清楚。
甲狀腺機能異常與藥物治療
甲狀腺機能異常的診斷和治療新進展
甲狀腺素 T4
三碘甲狀腺素 T3
free T4: 沒有跟球蛋白結合的T4
甲狀腺素 (T4) 是由甲狀腺分泌的主要激素，它在許多組織中經由 deiodinases 轉換為更強大的三碘甲狀腺素 (T3)。
兩者都可逆性地和血漿蛋白結合，主要是甲狀腺素結合球蛋白 (TBG)。
只有游離性 ( 未結合 ) 片段進入細胞並產生生物學效應。
T4 分泌是受甲狀腺激素(TSH) 刺激的。
反過來說，TSH 分泌是受 T4 抑制的。
形成一個負反饋回路以保持游離性 T4 值在一個狹窄的正常範圍內。
甲狀腺疾病的診斷是基於臨床發現，甲狀腺觸診和血漿 TSH 和甲狀腺激素的測定。
甲狀腺觸診可確定甲狀腺的大小和一致性以及有無甲狀腺結節，壓痛感或震顫的存在。
診斷試驗
一開始先測 TSH
非常輕度原發性甲狀腺功能低下症, TSH 會升高
TSH 正常, 排除甲狀腺功能亢進, 原發性甲狀腺功能低下症
T4 輕微變化都會影響 TSH
TSH異常要考慮很多鑑別診斷
T4改變後, TSH濃度不會馬上變化
甲狀腺功能亢進症, TSH 會降低, 治療期間, 不可以用 TSH 做為指標
TSH受抑制的成因
嚴重的非甲狀腺疾病
溫和(亞臨床)甲狀腺功能亢進
使用dopamine或 high dose glucocorticoid 治療期間
甲狀腺亢進經過治療, TSH不會馬上升高, 會維持低水平一段時間
非甲狀腺疾病治療後，一些甲狀腺功能正常及輕度 ( 或亞臨床 ) 甲狀腺功能低下症患者的血漿 TSH 值會輕度升高( 最多到 20 uU/mL) 4。
次發性甲狀腺功能低下症，TSH 值通常在正常參考範圍之內，因此不能用於診斷這種罕見的甲狀腺功能低下症 。
原發性甲狀腺功能亢進症
血漿 TSH 值 < 0.1 uU/mL
free T4 上升 --> 與嚴重度相關
free T4 用途
1. 診斷次發性甲狀腺功能低下症
2. 做為調整腦垂體疾病患者的甲狀腺素治療劑量。
free T4 測量
免疫分析法, 最常用
平衡透析法, 最可靠, 但需要時間, 很少用, 通常用於無法以免疫分析法測定TSH, free T4 的病患
非甲狀腺疾病
很多疾病會改變甲狀腺功能測試. 但並沒有造成甲狀腺功能異常
~~非甲狀腺疾病 nonthyroidal illness
~~正常甲狀腺功能病態症候群 euthyroid sick syndrome)
低 T3 症候群
發生在很多疾病，例如饑餓、外傷或手術後。
會造成 T4 轉換到 T3 減少，故血漿 T3 值偏低。
血漿游離 T4 和 TSH 值是正常的。
可能是非甲狀腺疾病的適應性反應, 不建議以甲狀腺素治療
低 T4 症候群
發生在更嚴重的疾病。
嚴重疾病發生早期，TSH 值就可能降低，有時會 < 0.1 uU/mL。
長期患病期間，free T4 也可能低於正常值。
疾病恢復期，TSH 升高，有時候會略高於正常範圍( 但很少 > 20 uU/mL)。
以TSH評估是否為甲狀腺功能亢進, 或甲狀腺功能低下, 較可靠
甲狀腺功能低下
甲狀腺功能亢進
甲狀腺亢進 hyperthyroidism and Graves' disease
115-04-21 11:12AM
門診患者. 之前甲亢有長期吃 methimazole 2.5mg qd. 最近一個月開始腹部會抖. 經常腹瀉. 最近十多天下肢水腫. 我開 propanolol prn 給他. 查詢一下 propanolol 用於甲亢的狀況.
1. Graves' disease 葛瑞夫茲氏病
2. 單純性甲狀腺腫
3. 甲狀腺炎
4. 甲狀腺腫瘤
甲狀腺亢進診斷, 通常是抽 TSH + free T4
1. 血液中之T3及T4 (或FT4) 上升
2. TSH下降
3. 頸部均勻腫大
如果出現心律不整, 最常見的是 Af 心房顫動
甲狀腺亢進是一種自體免疫疾病 ( Graves disease)
90% 病患血中會出現TSH receptor Ab (甲促素接受器抗體)
(另一篇文獻是說, 70% 是 Graves disease)
抗體作用在甲狀腺上, 會刺激甲狀腺製造過多甲狀腺素
追蹤檢查
1. 需定期追蹤 free T4, 有時候也可以加驗 T3
2. TSH 判讀需謹慎, 因為剛開始治療的前幾周, 即使病患甲狀腺功能已經恢復, TSH 不會很快上升, 仍會維持在較低數值一段時間, 甚至病患已經發生甲狀腺功能低下, TSH 還會偏低
Thyroid function tests — Whatever treatment is used, initial monitoring should consist of periodic clinical assessment and measurements of serum free T4 and often total T3 levels. Serum TSH concentrations should be interpreted with caution since they may remain low for several weeks after the patient becomes euthyroid and may even remain low transiently in patients who have become hypothyroid.
開始服用 thionamides 之後, 每 4-6 周需再次評估, 以調整劑量
穩定之後每 3 到 6 個月追蹤一次
如果治療六個月之後, 病患TSH仍偏低, 則停藥之後疾病緩解的機率極低
如果經過一年至數年治療, 病患的甲促素接受器抗體濃度仍偏高, 也不太可能在停藥之後疾病緩解
即使病患沒有症狀, 且甲促素受器抗體濃度低, 停藥之後仍有 20% 機率復發
如果想停用抗甲狀腺素藥物 , 必須先想好復發之後的治療應如何進行
例如使用放射性碘治療, 或手術治療
或再次服用 thionamide 1-2 年
Euthyroid 沒有甲狀腺相關症狀的狀態(但TSH, free T4未必正常)
●Thionamides – Patients should have their thyroid function assessed at four- to six-week intervals until stabilized on maintenance thionamide therapy, then at three- to six-month intervals. Patients with persistently low serum TSH concentrations after more than six months of therapy with a thionamide are unlikely to have a remission when the drug is stopped. Patients with persistently high levels of TSH-receptor antibodies (TRAb, thyroid-stimulating immunoglobulins [TSI]) after one or more years of treatment are also unlikely to remain euthyroid if thionamides are discontinued [17]. Even patients who are euthyroid and have low levels of TRAb have a 20 percent risk of relapse. Therefore, before trying to discontinue the thionamide, a plan should be established for subsequent treatment of recurrent hyperthyroidism, either definitive therapy (radioiodine or surgery) or another one- to two-year course of a thionamide.
放射性碘, 治療之後 4-6 周抽血檢驗 free T4, T3, TSH
之後每 4-6 周追蹤一次, 連續追蹤六個月, 或追縱到甲狀腺功能低下, 且開始服用 levothyroxine 為止
●Radioiodine – For patients treated with radioiodine, we measure free T4, total T3, and TSH four to six weeks after treatment, and then free T4 and TSH (and total T3 if still hyperthyroid) at four- to six-week intervals for up to six months, or until hypothyroid and on stable doses of levothyroxine.
手術, Graves' disease 經切除全部或將近全部的甲狀腺之後, 如果病患已經沒有甲狀腺亢進症狀,出院前需補充甲狀腺素, 6-8 周後抽血追蹤 TSH , 目標是將 TSH 維持在正常範圍
●Surgery – For patients with Graves' disease who undergo near-total or total thyroidectomy, thyroid hormone should be initiated prior to discharge in a euthyroid patient and serum TSH should be measured six to eight weeks later to adjust the dose to maintain the TSH in the normal reference range.
手術後病患如果仍有甲狀腺功能亢進, 則甲狀腺素補充需延後, 直到數值回到正常, 間隔需考慮 T4 的血中半衰期
If the patient is still hyperthyroid at the time of surgery, thyroid hormone replacement should be delayed until levels fall into the normal range; the interval can be estimated based on the week-long half-life of T4.
診斷甲狀腺亢進之後, 至少服藥(thionamides)治療六個月, 通常一年到兩年可以考慮停藥
停藥(thionamides)之後約一半至三分之二的患者會復發
抗甲狀腺藥物(thionamides)至少需服用三周以上才會出現效果
通常需 6-8 周, 甲狀腺素才會降低
抗甲狀腺藥物(thionamides)副作用
皮膚癢、起疹 5%
肝功能異常
白血球過低 0.5 %
(因此甲亢症服用抗甲狀腺藥物, 如果出現發燒或喉嚨痛, 需考慮白血球低下合併感染)
放射性碘療法, 約 7-8% 會發生甲狀腺功能低下
手術治療甲狀腺, 併發症(後遺症)包括
1. 甲狀腺機能亢進復發 recurrent 5%
2. 甲狀腺功能低下症 hypothyroidism 15%
3. 副甲狀腺功能受損 hypoparathyroidism : 需終身口服鈣片及維生素D , 以免低血鈣及肌肉抽筋
原子碘治療 (即碘131治療)
Symptom control — A beta blocker should be started (assuming there are no contraindications to its use) in most patients as soon as the diagnosis of hyperthyroidism is made, even before confirming that the cause of hyperthyroidism is Graves' disease. We usually give atenolol (25 to 50 mg/day), which has the advantages of single daily dosing and beta-1 selectivity; however, all beta-adrenergic blocking drugs effectively diminish hyperthyroid symptoms. Beta blockers ameliorate the symptoms of hyperthyroidism that are caused by increased beta-adrenergic tone [2]. These include palpitations, tachycardia, tremulousness, anxiety, and heat intolerance. Fatigability and shortness of breath were also improved in patients who were treated with a beta blocker and a thionamide versus a thionamide alone [3].
●Radioiodine – For patients treated with radioiodine, we measure free T4, total T3, and TSH four to six weeks after treatment, and then free T4 and TSH (and total T3 if still hyperthyroid) at four- to six-week intervals for up to six months, or until hypothyroid and on stable doses of levothyroxine.
手術, Graves' disease 經切除全部或將近全部的甲狀腺之後, 如果病患已經沒有甲狀腺亢進症狀,出院前需補充甲狀腺素, 6-8 周後抽血追蹤 TSH , 目標是將 TSH 維持在正常範圍
●Surgery – For patients with Graves' disease who undergo near-total or total thyroidectomy, thyroid hormone should be initiated prior to discharge in a euthyroid patient and serum TSH should be measured six to eight weeks later to adjust the dose to maintain the TSH in the normal reference range.
手術後病患如果仍有甲狀腺功能亢進, 則甲狀腺素補充需延後, 直到數值回到正常, 間隔需考慮 T4 的血中半衰期
If the patient is still hyperthyroid at the time of surgery, thyroid hormone replacement should be delayed until levels fall into the normal range; the interval can be estimated based on the week-long half-life of T4.
診斷甲狀腺亢進之後, 至少服藥(thionamides)治療六個月, 通常一年到兩年可以考慮停藥
停藥(thionamides)之後約一半至三分之二的患者會復發
抗甲狀腺藥物(thionamides)至少需服用三周以上才會出現效果
通常需 6-8 周, 甲狀腺素才會降低
抗甲狀腺藥物(thionamides)副作用
皮膚癢、起疹 5%
肝功能異常
白血球過低 0.5 %
(因此甲亢症服用抗甲狀腺藥物, 如果出現發燒或喉嚨痛, 需考慮白血球低下合併感染)
放射性碘療法, 約 7-8% 會發生甲狀腺功能低下
手術治療甲狀腺, 併發症(後遺症)包括
1. 甲狀腺機能亢進復發 recurrent 5%
2. 甲狀腺功能低下症 hypothyroidism 15%
3. 副甲狀腺功能受損 hypoparathyroidism : 需終身口服鈣片及維生素D , 以免低血鈣及肌肉抽筋
1. 通常一次療程就夠, 但有些病患需 2-3 個療程
2. 需有核子醫學科的醫院才能使用
3. 吃藥之後 6-8 周才會出現最大療效, 所以開始服藥前 6-8 周仍建議口服抗甲狀腺藥物
4. 經放射性碘治療, 長期追蹤並沒有發現罹癌機率上升
5. 治療之後發生甲狀腺功能低下的機率
~~ 五年約20%
~~ 十年約40%~50%
~~ 功能低下會持續終身, 需口服甲狀腺素治療
甲狀腺亢進的治療, 先控制症狀
1. 診斷甲狀腺亢進之後立即使用 beta blocker, 不須等到確定診斷為 Graves' disease
一般劑量 atenolol 25-50 mg QD. 好處是一天一次即可, 且為選擇性 beta-1 阻斷劑
所有的 beta blocker 都可以降低甲狀腺亢進的症狀
乙型阻斷劑可降低因 beta-adrenergic tone 上升引起的症狀, 包括 心悸 心跳快 顫抖 焦慮 不耐熱, 也可以改善容易疲勞及呼吸短促的症狀
個案
30歲女,雙腳發抖無力三個月, 無法正常上公車, NAUSEA
甲狀腺亢進
好發於20-40歲族群
免疫疾病, 與遺傳和體質相關, 壓力常是誘發疾病關鍵
壓力大會導致免疫系統製造抗體增加,造成甲狀腺發炎, 甲狀腺過度分泌
壓力減輕可能會不藥而癒
30歲女,雙腳發抖無力三個月, 無法正常上公車, NAUSEA
甲狀腺亢進
好發於20-40歲族群
免疫疾病, 與遺傳和體質相關, 壓力常是誘發疾病關鍵
壓力大會導致免疫系統製造抗體增加,造成甲狀腺發炎, 甲狀腺過度分泌
壓力減輕可能會不藥而癒
亞臨床甲狀腺機能低下症案例
亞臨床甲狀腺機能低下症
14歲男童體重增加10公斤
甲狀腺激素 TSH 6.09 上升
T4 正常
超音波正常
ATA 抗甲狀腺球蛋白抗體-正常
TSHRA 甲狀腺激素受器抗體-正常
ATPB 抗甲狀腺過氧化酶抗體-正常
CHO 和 TG 上升
==> 亞臨床甲狀腺機能低下症
治療, 口服甲狀腺素Eltroxin 100ug 0.5~1# BID治療兩個多月後體重 88-> 85 KG.
FOLLOW TSH 1.49 NORMAL
T4 7.46 NORMAL
14歲男童體重增加10公斤
甲狀腺激素 TSH 6.09 上升
T4 正常
超音波正常
ATA 抗甲狀腺球蛋白抗體-正常
TSHRA 甲狀腺激素受器抗體-正常
ATPB 抗甲狀腺過氧化酶抗體-正常
CHO 和 TG 上升
==> 亞臨床甲狀腺機能低下症
治療, 口服甲狀腺素Eltroxin 100ug 0.5~1# BID治療兩個多月後體重 88-> 85 KG.
FOLLOW TSH 1.49 NORMAL
T4 7.46 NORMAL
2020年1月14日 星期二
無症狀高尿酸血症-比較台灣及其他各國治療指引
2026-09-15
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台灣2025年慢性腎臟病臨床指引專書 page 185 CKD患者若無高尿酸引起的症狀. 不建議降尿酸治療  page 79 一些隨機分派研究顯示，治療高尿酸血症可以有效減緩CKD的進展，然而這些研究的 樣本數都偏小（每組大約20～50 人 ），而且觀察時間也不夠（大多數是６～12 月 ），所以 證據等級不夠高來定調它們的發現7～12。然而，最近有三多中心，多人的雙盲隨機分派試 驗研究，顯示治療高尿酸血症不能減緩腎臟病的惡化13～15。這3 個研究有著較高證據等級， 其中包含有：EATHER 研究13 是在日本執行，收錄443 位CKD第三期有高尿酸血症（7.1～ 10 mg/dL），但沒有痛風病史的病患。在108 週的觀察期，治療高尿酸血症與否，兩組 eGFR的變化差異沒有明顯差別。PERL研究14 是在美國、加拿大和丹麥執行，收錄530 位 第一型糖尿病且血中尿酸濃度超過4.5 mg/dL（平均6.1 mg/dL）的病患。在156 週的觀察 中，治療高尿酸血症與否，兩組eGFR的變化差異沒有明顯差異。CKD-FIX研究15 是在澳 大利亞和紐西蘭執行，收錄363 位CKD第三期有高尿酸血症（平均8.2 mg/dL），但是沒有 痛風病史的病患。在104 週的觀察中，治療高尿酸血症與否，兩組eGFR的變化差異沒有 明顯差異。近一步將這三個研究進行統合分析，也是顯示相同的結論16。因此目前學者們 普遍認為，無症狀的高尿酸血症並不是慢性腎病進展的危險因子。那有症狀的高尿酸血症 是否是CKD惡化的危險因子？上述3 個大型隨機分派試驗，EATHER和CKD-FIX研究排除 有痛風病史的受試者，而PERL研究大多收錄輕度的高尿酸血症的病患。所以其研究結果 並不能套用於有症狀的高尿酸血症。
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2026-09-15
| 這段來自 uptodate: Asymptomatic hyperuricemia 台灣2016年無症狀高尿酸血症治療指引. 建議慢性腎病患者若 UA >9. 可考慮降尿酸治療. 但2020年新的研究顯示. 這樣的治療策略似乎無法帶來益處. 因此不建議慢性腎病合併高尿酸血症的個案進行降尿酸治療 結論是 1. 2020年的研究顯示. 慢性腎臟病合併高尿酸血症. 降尿酸治療可降低血清尿酸值. 但卻無法改善 GFR 下降速率 2. 對於高血壓或慢性腎臟病的高尿酸血症患者. 降尿酸治療並未得到益處 3. 針對慢性腎臟病合併嚴重痛風個案. 因超音波顯示腎髓質回聲增強, 可能是尿酸結晶造成. 因此建議慢性腎臟病合併痛風患者. 積極降尿酸治療 高尿酸血症及非晶體沉積相關疾病 － 無論患者是否合併痛風相關疾病（如高血壓、代謝症候群），我們對無症狀高尿酸血症患者的管理方法均相同。除急性尿酸性腎病變[ 36 ]外，尿酸鹽或尿酸晶體沉積的初始臨床表現通常不危及生命，且易於治療。有鑑於此，以及高尿酸血症在慢性腎臟病（CKD）[ 4,57,93 ]及其他相關疾病[ 94 ]中缺乏明確的因果關係，美國對於絕大多數無症狀高尿酸血症患者預防性降尿酸藥物治療的熱情有所降低。然而，一些國家（例如日本）的專家建議對無症狀高尿酸血症患者進行降尿酸藥物治療，尤其是合併高血壓等疾病的患者[ 10 ]。 Hyperuricemia and conditions unassociated with crystal deposition — Our approach to the management of patients with asymptomatic hyperuricemia is the same regardless of whether they have comorbid conditions related to gout (eg, hypertension, metabolic syndrome). With the exception of acute uric acid nephropathy [36], the initial clinical manifestations of urate or uric acid crystal deposition are not life-threatening and are readily treatable. This observation, plus the lack of an established causal role of hyperuricemia in chronic kidney disease (CKD) [4,57,93] and the other associated disorders [94], has restrained enthusiasm in the United States for prophylactic antihyperuricemic drug therapy in the vast majority of individuals with asymptomatic hyperuricemia. However, experts in some countries (eg, Japan) recommend antihyperuricemic drug therapy for asymptomatic hyperuricemic persons, especially those with associated diseases such as hypertension [10]. 系統性回顧強調，缺乏充分證據支持使用降尿酸療法治療高尿酸血症患者的高血壓和/或慢性腎臟病[ 13,95 ]。值得注意的是，關於降尿酸療法對高血壓[ 96 ]和慢性腎臟病[ 97 ]療效的隨機安慰劑對照試驗均未顯示出任何明顯的益處。 2020年發表的兩項隨機試驗，即抑制黃嘌呤氧化酶減緩腎臟疾病進展的對照試驗（CKD-FIX）和預防糖尿病早期腎功能喪失試驗（PERL），探討了allopurinol 治療對估算腎小球濾過率（eGFR）下降的影響： Systematic reviews have emphasized the lack of adequate evidence to support the use of urate-lowering therapy for the treatment of hypertension and/or CKD in patients with hyperuricemia [13,95]. Notably, randomized placebo-controlled trials on the effects of urate-lowering therapy in hypertension [96] and CKD [97] have not shown any clear benefit. Two randomized trials published in 2020, Controlled Trial of Slowing of Kidney Disease Progression from the Inhibition of Xanthine Oxidase (CKD-FIX) and Preventing Early Renal Loss in Diabetes (PERL), addressed the effect of treatment with allopurinol on estimated glomerular filtration rate (GFR) decline: ●在 CKD-FIX 試驗中，369 名被判定為 3 期或 4 期慢性腎臟病 (CKD) 且進展風險較高的患者（過去 12 個月內腎小球濾過率 (GFR) 下降 3 mL/min/1.73 m² 或尿白蛋白/肌酸酐比值≥ 265 mg/g）被隨機分組。儘管血清尿酸水平顯著降低，但在為期兩年的追蹤期內，allopurinol 組的 GFR 下降速度並未減緩[ 98 ]。 In the CKD-FIX trial, 369 patients with stage 3 or 4 CKD determined to be at high risk for progression (either a decrease in GFR of 3 mL/min/1.73 m2 in the preceding 12 months or a urinary albumin/creatinine ratio of 265 mg/g or greater) were randomized. Despite a significant reduction in serum urate, there was no evidence of slower GFR decline in the allopurinol group over the two-year follow-up period [98]. ●在PERL試驗中，530名患有糖尿病腎病變（定義為存在蛋白尿或腎小球濾過率每年下降3 mL/min/1.73 m²）且血清尿酸水平至少為4.5 mg/dL的1型糖尿病患者被隨機分組。研究期間以碘海醇法測量腎小球濾過率的變化。儘管allopurinol 組患者在三年內血清尿酸水平持續降低，但腎小球濾過率斜率並未發生明顯變化[ 99 ]。 ●In the PERL trial, 530 type 1 diabetic patientswith evidence of diabetic kidney disease (defined as the presence of albuminuria or evidence of GFR decline of 3 mL/min/1.73 m2 per year) and a minimum serum urate of 4.5 mg/dL were randomized. Changes in GFR during the study period was measured through an iohexol-based method. Despite sustained lowering of serum urate over a three-year period in the allopurinol group, there was no appreciable change in GFR slope [99]. 鑑於 CKD-FIX、PERL 和其他研究的結果[ 100 ]，我們不對高血壓和/或慢性腎臟病 (CKD) 患者的無症狀高尿酸血症使用降尿酸治療[ 101 ]。然而值得注意的是，超音波檢查顯示重度痛風患者的腎髓質迴聲增強[ 102 ]，這可能是由於尿酸單鈉 (MSU) 結晶尿[ 103 ]和髓質痛風石的形成所致；因此，我們提倡對 CKD 患者的痛風進行積極治療[ 104 ]。 Given the results of CKD-FIX, PERL, and other studies [100], we do not use urate-lowering therapy for asymptomatic hyperuricemia in patients with hypertension and/or CKD [101]. Of note, however, patients with severe gout have been shown to demonstrate renal medullary echogenicity on ultrasound scans [102], potentially due to MSU crystalluria [103] and the development of medullary tophi; therefore, we advocate for the aggressive management of gout in patients with CKD [104]. |
2026-06-16
門診患者. uric acis 8.5 eGFR 36.22 開立 Benzbromarone 50mg qd.
治療三個月 uric acid 5.9 eGFR 32.87
尿酸雖然降低. 腎功能未改善反而降低.
台灣痛風與高尿酸血症2016診治指引
沒有慢性病. 單純尿酸 > 10
沒有慢性病. 單純尿酸 > 10
有慢性病. 尿酸>9 (但2020年的研究顯示治療可能無益處)
有痛風病史
台灣腎臟醫學會2025年台灣慢性腎臟病指引專書 有提到2020年的研究報告. 內文 "因此目前學者們普遍認為，無症狀的高尿酸血症並不是慢性腎病進展的危險因子"
台灣痛風與高尿酸血症2016診治指引建議高尿酸血症且合併痛風性關節炎、痛風石或尿路結石者需進行降尿酸治療(腎結石患者約10%是尿酸結石)
若無以上症狀但血中尿酸 ≥ 10 mg/dL
或 ≥ 9 mg/dL 且合併慢性腎病、 高血壓、缺血性心臟病、糖尿病以及代謝症 候群等，可考慮進行降尿酸治療.
但仍應找出潛在引起高尿酸的原因並處理之。
若無以上症狀但血中尿酸 ≥ 10 mg/dL
或 ≥ 9 mg/dL 且合併慢性腎病、 高血壓、缺血性心臟病、糖尿病以及代謝症 候群等，可考慮進行降尿酸治療.
但仍應找出潛在引起高尿酸的原因並處理之。
2022年內科學誌-痛風與高尿酸血症各國指引比較
血中尿酸在體內周邊結晶的濃度約為 408 µmol/L，約等於 6.85 mg/dL
高尿酸且一年痛風發生兩次以上建議藥物治療
過去曾痛風且每年發作兩次以下也可考慮藥物治療
倘若為首次發作，除非有合併慢性腎病第三期 ( 含 ) 以上， 尿路結石或血中尿酸 ≥ 9 mg/dL，否則不建議降尿酸治療。
無症狀高尿酸血症患者，則不建議降尿酸治療。
降尿酸治療(Urate-lowering therapy, ULT) 時機
降尿酸治療起始時機需考量血中尿酸濃 度、痛風相關症狀以及個人和家族病史決定 之。
不同指引的建議列於表一。
ACR 指引將痛 風石和痛風性關節炎分開，並導入影像學的概 念作為區隔。若有痛風石或是影像學上因痛風 造成的關節組織損傷即應降尿酸治療。至於痛風性關節炎部分，若一年發作大於或等於兩次 則應該治療；曾經有過痛風發作但每年發作次 數小於兩次者也建議降尿酸治療；倘若為首次 發作，除非有合併慢性腎病第三期 ( 含 ) 以上， 尿路結石或血中尿酸 ≥ 9 mg/dL，否則不建議降 尿酸治療。
無症狀高尿酸血症患者，則不建議 降尿酸治療。 台灣 2016 年指引方面，建議高尿酸血症 且合併痛風性關節炎、痛風石或尿路結石者需 進行降尿酸治療。
若無以上症狀但血中尿酸 ≥ 10 mg/dL，或 ≥ 9 mg/dL 且合併慢性腎病、 高血壓、缺血性心臟病、糖尿病以及代謝症 候群等，可考慮進行降尿酸治療，但仍應找出 潛在引起高尿酸的原因並處理之。
在日本指引方面，因為他們認為在日本高尿酸血症引起痛風，甚至嚴重痛風的人數比西方國家多，所以採更嚴格的建議，只要有痛風發作或痛風石 生成即開始降尿酸治療。
另外針對單純高尿酸 血症的患者，應在血中尿酸 ≥ 9 mg/dL 或 ≥ 8 mg/dL 但有相關合併症時就開始進行治療，包含尿路結石、慢性腎病、高血壓、糖尿病、代 謝症候群、缺血性心臟病等。
中國 2019 年指引方面，更進一步考量不同情境下的患者，對應到更多不同的控制目標。 在無症狀高尿酸血症患者中，只要尿酸 ≥ 540 μmol/L (9.15 mg/dL) 即進行降尿酸治療，目標並控制在 420 μmol/L (7.12 mg/dL) 以下。若合併 高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、中風、冠心 病、心功能不全、尿酸性腎結石、慢性腎病第 二期 ( 含 ) 以上者則應在尿酸 ≥ 480 μmol/L (8.14 mg/dL) 時開始治療，目標控制在 360 μmol/L (6.1mg/dL) 以下。針對痛風患者部分，倘若無特別合併症者應於尿酸 ≥ 480 μmol/L (8.14 mg/dL) 時即開始治療，目標控制在 360 μmol/L (6.1 mg/ dL) 以下。若痛風合併發作次數 ≥ 2/ 年、痛風石、慢性痛風性關節炎、腎結石、慢性腎病、高血壓、糖尿病、高血脂、中風、缺血性心臟病、心衰竭和痛風發病年齡小於 40 歲者，應於 尿酸 ≥ 420 μmol/L (7.12 mg/dL) 時開始治療，目標控制在 300 μmol/L (5.08 mg/dL) 以下。
參考資料 uptodate
治療
絕大多數無症狀高尿酸血症都不需要用藥治療, 要著重於飲食和生活習慣調整.
目前並沒有研究證實, 沒有症狀的高尿酸血症患者, 使用降尿酸藥物治療是否有好處.
We do not recommend pharmacologic management for the vast majority of patients with asymptomatic hyperuricemia, despite the high prevalence of this biochemical aberration.
持續性無症狀高尿酸血症患者 (> 8), 如果沒有證據顯示有尿酸結晶沉積, 應採用非藥物治療(生活作息調整) 降低尿酸, 衛教病患哪些情況可能需要服用降尿酸藥物.
All patients with persistent asymptomatic hyperuricemia (serum urate >8 mg/dL [480 micromol/L]) and without evidence of urate crystal deposition should be offered a plan for management with nonpharmacologic (lifestyle) measures to reduce the degree of hyperuricemia and educated with regard to the potential effects on urate levels of medical interventions for other conditions.
生活習慣調整, 與痛風的建議大多數相同, 包括將體重維持在理想體重, 調整食量, 食物組成, 避免飲酒, 避免添加糖的調味料, 規律運動, 但也要跟病患強調, 隨著新的醫學研究發表, 治療的適應症也會隨之調整.
The lifestyle interventions, largely overlapping those used for the prevention of gout, include reduction to ideal body weight by adjustment of dietary volume and composition, avoidance of alcohol and sugar-sweetened beverages, and regular exercise [7,74-76]. Mention should be made of the fact that treatment indications may change over time as new data are published. These interventions and evidence of their benefit are described in detail separately.
針對已有的疾病調整藥物, 盡量選擇可降低血中尿酸值的藥物, 或降低痛風發作的藥物, 避免會增加血中尿酸值的藥物
fenofibrate 可同時治療高血脂與降尿酸
Losacar (Losartan potassium) 是一種ARB
CCB
避免會增加血中尿酸濃度的藥物, 例如 thiazide 或 loop diuretics, ACEI. no-losartan的ARB, 以及 beta blocker.
When there are acceptable alternatives for the management of diseases accompanying hyperuricemia, we prefer the use of medications that reduce serum urate levels and/or decrease the risk for incident gout and the avoidance of medications/additives promoting hyperuricemia. Examples of the former include the use of fenofibrate for hyperlipidemia [77] and losartan [38,78] or calcium channel blockers [38] for hypertension. Likewise, agents that may promote hyperuricemia/incident gout that should be avoided, when possible, include thiazide or loop diuretics, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, non-losartan angiotensin II receptor blockers, and beta blockers
對於無症狀病患, 對高正常值的患者, 或高尿酸血症的病患, 使用藥物降低尿酸是毫無根據的.
We consider pharmacologic urate-lowering therapy (with xanthine oxidase inhibitors or uricosuric agents) as generally unwarranted for upper normal range serum urate values or for asymptomatic hyperuricemia.
無症狀高尿酸血症患者, 如果影像檢查出現單鹽尿酸結晶沉澱, 處理策略與無症狀高尿酸血症相同, 不需因為影像檢查發現異狀而用藥治療. 但須告知病患影像檢查異常的含意, 與潛在的關聯
For persons with asymptomatic hyperuricemia in the presence of monosodium urate (MSU) crystal deposition (as by the finding of the double-contour sign or a suspected tophus) demonstrated only on imaging [49,50], we take the same approaches as for other asymptomatic individuals with hyperuricemia and do not view asymptomatic MSU crystal deposition detected on imaging alone as an indication for pharmacologic treatment, although patients should be advised of the finding and its potential implications.
高尿酸血症可能終身存在, 所以是否需要一輩子都吃藥, 要與病患討論用藥風險與不治療的風險
高尿酸血症可能會有哪些後果
終身服藥可能會有哪些好處或風險
治療可能會出現哪些罕見但致命的毒性反應, 例如吃 allopurinol 造成史帝芬強森症候群可能導致死亡. 例如秋水仙素的副作用和危險性
In the case of pharmacologic urate-lowering therapy, the estimated risk of clinical consequences from hyperuricemia should be weighed against the potential benefits and risks of lifelong drug treatment, since hyperuricemia often persists indefinitely. The risks of urate-lowering pharmacotherapy and associated treatments include rare but potentially severe and even life-threatening toxic reactions to agents such as allopurinol and colchicine
高尿酸血症或許不該看成一種疾病, 而是要當成可能造成尿酸結晶沉積的一種必要的先行條件
單鈉尿酸鹽(MSU)或尿酸結晶(不溶性尿酸)是高尿酸血症與臨床症狀(痛風發作,尿酸尿路結石, 痛風石產生)的必要病理生理關聯,
In the absence of unequivocal evidence for a causal role of this chemical aberration in one or more of the non-crystal deposition disorders associated with hyperuricemia (see 'Non-crystal deposition disorders' above), our view is that asymptomatic hyperuricemia is not a disease but can be regarded as a necessary (although not usually sufficient) predisposing factor for the narrow range of clinical manifestations of urate or uric acid crystal deposition. This view is supported by the fact that monosodium urate or uric acid crystal deposition, not soluble urate, is the essential pathophysiologic link between hyperuricemia and clinical manifestations such as gout flares, uric acid urolithiasis, and tophus formation
無臨床症狀高尿酸患者, 如果影像檢查有MSU結晶沉澱, 痛風發作的機率, 與高尿酸相關疾病的嚴重度, 目前沒有證據顯示有關聯
痛風發作是可治療的, 且可逆的,
預防性使用降尿酸藥物, 以避免尿酸結石疾病, 對多數人而言是不需要的
但若發現有結石, 應開始適當治療
尿酸尿路結石患者治療第一步是補充足夠水分(每天大於2000CC), 鹼化尿液 (吃草酸鉀或重碳酸鉀), 而不是吃 allopurinol.
There is a lack of evidence regarding the outcomes of patients whose clinically asymptomatic hyperuricemia is accompanied by MSU crystal deposition demonstrated only by imaging with respect to incident gout or the range or severity of hyperuricemia-associated diseases. However, a gout flare is readily treatable and reversible if it occurs. Similarly, urate-lowering pharmacotherapy for prophylaxis against uric acid stone disease is not warranted in most individuals, but appropriate therapy should be started after discovery of a stone, as discussed elsewhere. The primary therapeutic modality in hyperuricemic but non-gouty individuals who experience a uric acid urinary tract stone is hydration (fluid intake >2 liters daily) and urinary alkalinization with potassium citrate or potassium bicarbonate, rather than allopurinol. The treatment of uric acid nephrolithiasis is discussed in detail separately.
尿酸要降到多低?
非痛風石的痛風患者, 如果尿酸相關的醫療狀況可能會導致尿路結石或阻塞性尿路病變, 建議將目標訂在 <6
沒有尿酸相關醫療狀況的高尿酸血症患者, 建議將目標控制在 < 8
As is the case in patients with non-tophaceous gout, the aim of urate-lowering therapy in patients with sustained marked but asymptomatic hyperuricemia and a urate-related medical condition very likely to result ultimately in recurrent urolithiasis and/or obstructive uropathy is serum urate <6 mg/dL (360 micromol/L). By contrast, in patients whose sustained asymptomatic hyperuricemia is unaccompanied by an identifiable urate-related medical condition likely to present such predictable renal risks, we suggest that a urate-lowering goal range <8 mg/dL (480 micromol/L) might suffice.
尿酸超過 8 以上應做檢查評估, 評估重點在於
- 痛風高風險族群, 或尿路結石需做降尿酸治療(有些降尿酸藥物會引起尿路結石)
- 服用可能導致高尿酸血症的藥物或接觸到毒物, 特別是有其他疾病(或高風險)的患者, 例如高血壓, 慢性腎病CKD, 缺血性心臟病, 這些病患可能不是尿酸上升導致疾病, 改變生活習慣或調整藥物可能有效
- 因其他潛在疾病或環境暴露導致尿酸上升, 可能需治療其他疾病
The aim of evaluating the cause of confirmed asymptomatic hyperuricemia is to identify the following:
●Patients at particularly high risk for gout or urolithiasis who warrant antihyperuricemic treatment.
●Hyperuricemia-inducing drugs or toxins that can be removed or substituted, with relief or diminution of the hyperuricemic state. This aim may be especially important in patients with or at high risk for disorders (such as hypertension, chronic kidney disease [CKD], and ischemic heart disease) which are commonly associated with hyperuricemia and for which lifestyle modifications and/or pharmacologic alternatives to hyperuricemia-inducing medications are usually available.
●Individuals whose hyperuricemia is a sign of an underlying disorder or environmental exposure requiring specific treatment.
尿酸 7-8 的病患應在 6-12 個月後追蹤尿酸是否超過 8 以上
第一次抽血檢查項目建議
CBC, DC
Cr, 電解質, Ca, 肝指數, 尿液分析
進一步檢查主要是根據懷疑的疾病針對性開立, 以確診或排除
Laboratory testing should include a complete blood count and differential leukocyte counts; a chemical profile, including measurement of renal function, electrolytes, calcium, and liver chemistries; and a urinalysis. Further laboratory determinations are directed to the specific causative factor suspected to confirm or deny the relationship.
病史需注意
其他疾病治療中的狀況
飲食
生活習慣
目前服用的藥物
是否暴露於毒素
是否有家族史
intercurrent medical conditions, diet or lifestyle choices, drug therapies, toxin exposure, or a known familial disorder
根據臨床經驗, 初步評估可能會找到一個以上, 會引起尿酸產生增加或腎臟排尿酸功能下降的成因
舉例, 兒童尿酸超過 10 以上, 或青少年超過 12, 要懷疑是否有淋巴過度增生或骨髓過度增生的疾病, 或未曾診斷的先天性心臟病, 先天性肺部疾病, 或先前有未診斷的遺傳性酵素缺陷導致尿酸製造過度
根據推測的成因安排影像檢查, 病理檢查, 基因檢查, 血液生化檢查
對於有多重成因的病患, 還要包括飲食或生活習慣的選擇, 是否服用其他可能影響尿酸平衡的藥物(例如loop diuretics)
In our experience, initial evaluation will identify one or more of the many causes of hyperuricemia due to increased urate production (table 1) or decreased renal uric acid clearance (table 2) in approximately 80 to 90 percent of patients. Modification or extension in the evaluation scheme is sometimes warranted by circumstances such as patient age and the extent to which the urate level exceeds normal. For example, marked hyperuricemia (exceeding 10 mg/dL [600 micromol/L] in a child) or 12 mg/dL [720 micromol/L] in an adolescent might prompt concern over an underlying lymphoproliferative or myeloproliferative state, a previously unappreciated congenital cardiac or pulmonary disorder, or a previously undiagnosed inherited enzyme defect resulting in urate overproduction. Such results would thus prompt appropriate imaging studies and/or pathologic, genetic, or biochemical measurements. Similarly, additional evaluation may be warranted among some patients with multiple possible explanations for their hyperuricemia, often including dietary or lifestyle choices or the use of medications affecting urate balance.
進一步評估
25歲以下男性患者, 或停經前婦女, 初步評估如果無法找出尿酸高的原因, 若腎功能正常, 可分析尿酸排出率, 這代表每一單位GFR會排出多少百分比的尿酸, 可鑑別尿酸製造過多或尿酸排出下降. 再據此找到高尿酸血症成因, 這也有助於降尿酸藥物選擇
Further evaluation — A determination of the fractional urinary excretion of uric acid (FEur), which represents the percent of urinary uric acid excretion per unit of the glomerular filtration rate (GFR), should be performed in both men presenting prior to age 25 and women prior to menopause who are without an identifiable cause of hyperuricemia on their initial evaluation and have stable and normal renal function; such testing can help to differentiate between causes resulting from overproduction of urate (table 1) and causes resulting from reduced uric acid clearance (table 2). The distinction between overproduction and underexcretion can guide further investigation of the underlying cause of hyperuricemia, and will be useful in directing the choice of antihyperuricemic medication in those needing treatment.
測量晨間尿液尿酸和肌酸酐, 血中尿酸和肌酸酐
FEur > 10 代表製造過多
FEur < 6 代表尿酸排出率下降
The FEur can be determined by measurement of the urate and creatinine concentration in a mid-morning spot urine collection and the serum urate and creatinine; this calculation will help to distinguish between urate overproduction with hyperuricosuria (FEur is usually >10 percent) and reduced urinary uric acid clearance (FEur is usually <6 percent) .
單次尿液檢驗計算 FEur, 與部分醫師所偏好的測量 24 小時的 尿酸排出, 其結果相似
如果每天尿液排出的尿酸超過 800mg, 或每公斤體重 12mg, 稱為高尿酸尿症
檢測時, 病患需採用標準飲食, 不可以喝酒, 避免吃影響尿酸代謝的藥,
The information gained by calculating the FEur using a spot urine is similar to that achieved by measurement of 24-hour urinary uric acid excretion, which, although a much more cumbersome procedure, is preferred by some investigators and clinicians. In this case, urinary uric acid excretion greater than 800 mg/day (4.8 mmol/day) or 12 mg/kg/day (71 micromol/kg per day) is defined as hyperuricosuria, while daily excretion below this level is indicative of reduced urinary uric acid clearance (with normal or reduced urinary uric acid excretion) [73]. The urine collections for these studies should be done while the individual is receiving a standard diet, excluding alcohol and drugs known to affect uric acid metabolism.
所謂的排出不足, 其實是排尿酸能力正常, 製造與排出平衡, 才會讓尿酸維持在穩定範圍
It is important to appreciate that "underexcretors" actually have a normal rate of urinary uric acid excretion since this is required to maintain the steady state in which production and clearance are relatively equal. It is the reduced efficiency of uric acid excretion that obligates a higher serum urate concentration to achieve a rate of urinary uric acid excretion that matches production. Similar considerations apply to diuretic therapy.
多數排尿酸不足的患者, GFR 是正常的, 沒有其他可證明的腎功能異常, 腎臟尿酸輸送缺陷(減少分泌或增加再吸收)可能是遺傳因素引起, 有一種以上的多態性 (風險基因) 尿酸輸送基因, 或後天(藥物或毒素引起), 或腎臟灌流下降引起(例如利尿劑).
Most patients with underexcretion of uric acid and with a normal GFR have no other demonstrable abnormality in renal function. The defect in renal urate transport (which could be manifested functionally either as reduced secretion or as enhanced reabsorption) may be inherited (often associated with one or more polymorphisms ["risk alleles"] in urate transporter genes); acquired (eg, related to a drug or toxin); or secondary to reduced renal perfusion (eg, diuretics).
Marked asymptomatic hyperuricosuria — 無症狀尿液高尿酸
高尿酸血症痛風病患, 如果每天排出尿酸超過 1100mg, 考慮治療, 以避免尿路結石
治療包括喝水每天 2000 cc 以上, 給予 allopurinol
無症狀高尿酸血症(沒有痛風), 如果合併每天尿酸排出超過 1100 mg (高尿酸尿症), 應先限制每天嘌呤攝取, 之後才考慮使用 allopurinol, 治療目標是將每天尿酸排出量減低至 1000mg 以下
In patients evaluated for sustained asymptomatic hyperuricemia who have urinary uric acid excretion in excess of 1100 mg (6.5 mmol) daily, we suggest treatment with interventions to reduce levels of urine uric acid. Based upon a reported 50 percent incidence of urolithiasis among the small proportion of gout patients with urinary uric acid excretion exceeding 1100 mg (6.5 mmol) daily [67], treatment with hydration (≥2 liters of fluids) and allopurinol has long been recommended for prevention or treatment of urinary tract stones in gouty individuals with this level hyperuricosuria [82] (see "Uric acid nephrolithiasis"). In patients with asymptomatic hyperuricemia and hyperuricosuria of similar degree, we believe that a trial of restricted dietary purine and purine precursor intake should precede initiation of allopurinol, with the aim of reducing daily renal urinary uric acid excretion to <1000 mg (6.0 mmol).
Failure to reach this goal or patient objection should lead to either of two robust alternatives for stone prophylaxis: first, hydration (>2 liters of fluids daily) and urinary alkalinization (goal: urinary pH ≥6.5 for at least several hours daily) (see "Uric acid nephrolithiasis"); or second, hydration and allopurinol. In the event urolithiasis occurs on the first regimen, substitution for potassium citrate by allopurinol, with reduction of serum urate levels (goal: <6 mg/dL) and urinary uric acid excretion (goal: <800 mg daily), can be done (see 'Evaluation' above and 'Initial evaluation' above and 'Further evaluation' above). The use of urate-lowering therapy can result in substantial reduction of stone risk among hyperuricosuric gout patients [82]; a comparable benefit of alkalinization appears the case in our experience and that of other experts, compared with historical experience
降尿酸治療起始時機需考量血中尿酸濃 度、痛風相關症狀以及個人和家族病史決定 之。
不同指引的建議列於表一。
ACR 指引將痛 風石和痛風性關節炎分開，並導入影像學的概 念作為區隔。若有痛風石或是影像學上因痛風 造成的關節組織損傷即應降尿酸治療。至於痛風性關節炎部分，若一年發作大於或等於兩次 則應該治療；曾經有過痛風發作但每年發作次 數小於兩次者也建議降尿酸治療；倘若為首次 發作，除非有合併慢性腎病第三期 ( 含 ) 以上， 尿路結石或血中尿酸 ≥ 9 mg/dL，否則不建議降 尿酸治療。
無症狀高尿酸血症患者，則不建議 降尿酸治療。 台灣 2016 年指引方面，建議高尿酸血症 且合併痛風性關節炎、痛風石或尿路結石者需 進行降尿酸治療。
若無以上症狀但血中尿酸 ≥ 10 mg/dL，或 ≥ 9 mg/dL 且合併慢性腎病、 高血壓、缺血性心臟病、糖尿病以及代謝症 候群等，可考慮進行降尿酸治療，但仍應找出 潛在引起高尿酸的原因並處理之。
在日本指引方面，因為他們認為在日本高尿酸血症引起痛風，甚至嚴重痛風的人數比西方國家多，所以採更嚴格的建議，只要有痛風發作或痛風石 生成即開始降尿酸治療。
另外針對單純高尿酸 血症的患者，應在血中尿酸 ≥ 9 mg/dL 或 ≥ 8 mg/dL 但有相關合併症時就開始進行治療，包含尿路結石、慢性腎病、高血壓、糖尿病、代 謝症候群、缺血性心臟病等。
中國 2019 年指引方面，更進一步考量不同情境下的患者，對應到更多不同的控制目標。 在無症狀高尿酸血症患者中，只要尿酸 ≥ 540 μmol/L (9.15 mg/dL) 即進行降尿酸治療，目標並控制在 420 μmol/L (7.12 mg/dL) 以下。若合併 高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、中風、冠心 病、心功能不全、尿酸性腎結石、慢性腎病第 二期 ( 含 ) 以上者則應在尿酸 ≥ 480 μmol/L (8.14 mg/dL) 時開始治療，目標控制在 360 μmol/L (6.1mg/dL) 以下。針對痛風患者部分，倘若無特別合併症者應於尿酸 ≥ 480 μmol/L (8.14 mg/dL) 時即開始治療，目標控制在 360 μmol/L (6.1 mg/ dL) 以下。若痛風合併發作次數 ≥ 2/ 年、痛風石、慢性痛風性關節炎、腎結石、慢性腎病、高血壓、糖尿病、高血脂、中風、缺血性心臟病、心衰竭和痛風發病年齡小於 40 歲者，應於 尿酸 ≥ 420 μmol/L (7.12 mg/dL) 時開始治療，目標控制在 300 μmol/L (5.08 mg/dL) 以下。
參考資料 uptodate
治療
絕大多數無症狀高尿酸血症都不需要用藥治療, 要著重於飲食和生活習慣調整.
目前並沒有研究證實, 沒有症狀的高尿酸血症患者, 使用降尿酸藥物治療是否有好處.
We do not recommend pharmacologic management for the vast majority of patients with asymptomatic hyperuricemia, despite the high prevalence of this biochemical aberration.
持續性無症狀高尿酸血症患者 (> 8), 如果沒有證據顯示有尿酸結晶沉積, 應採用非藥物治療(生活作息調整) 降低尿酸, 衛教病患哪些情況可能需要服用降尿酸藥物.
All patients with persistent asymptomatic hyperuricemia (serum urate >8 mg/dL [480 micromol/L]) and without evidence of urate crystal deposition should be offered a plan for management with nonpharmacologic (lifestyle) measures to reduce the degree of hyperuricemia and educated with regard to the potential effects on urate levels of medical interventions for other conditions.
生活習慣調整, 與痛風的建議大多數相同, 包括將體重維持在理想體重, 調整食量, 食物組成, 避免飲酒, 避免添加糖的調味料, 規律運動, 但也要跟病患強調, 隨著新的醫學研究發表, 治療的適應症也會隨之調整.
The lifestyle interventions, largely overlapping those used for the prevention of gout, include reduction to ideal body weight by adjustment of dietary volume and composition, avoidance of alcohol and sugar-sweetened beverages, and regular exercise [7,74-76]. Mention should be made of the fact that treatment indications may change over time as new data are published. These interventions and evidence of their benefit are described in detail separately.
針對已有的疾病調整藥物, 盡量選擇可降低血中尿酸值的藥物, 或降低痛風發作的藥物, 避免會增加血中尿酸值的藥物
fenofibrate 可同時治療高血脂與降尿酸
Losacar (Losartan potassium) 是一種ARB
CCB
避免會增加血中尿酸濃度的藥物, 例如 thiazide 或 loop diuretics, ACEI. no-losartan的ARB, 以及 beta blocker.
When there are acceptable alternatives for the management of diseases accompanying hyperuricemia, we prefer the use of medications that reduce serum urate levels and/or decrease the risk for incident gout and the avoidance of medications/additives promoting hyperuricemia. Examples of the former include the use of fenofibrate for hyperlipidemia [77] and losartan [38,78] or calcium channel blockers [38] for hypertension. Likewise, agents that may promote hyperuricemia/incident gout that should be avoided, when possible, include thiazide or loop diuretics, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, non-losartan angiotensin II receptor blockers, and beta blockers
對於無症狀病患, 對高正常值的患者, 或高尿酸血症的病患, 使用藥物降低尿酸是毫無根據的.
We consider pharmacologic urate-lowering therapy (with xanthine oxidase inhibitors or uricosuric agents) as generally unwarranted for upper normal range serum urate values or for asymptomatic hyperuricemia.
無症狀高尿酸血症患者, 如果影像檢查出現單鹽尿酸結晶沉澱, 處理策略與無症狀高尿酸血症相同, 不需因為影像檢查發現異狀而用藥治療. 但須告知病患影像檢查異常的含意, 與潛在的關聯
For persons with asymptomatic hyperuricemia in the presence of monosodium urate (MSU) crystal deposition (as by the finding of the double-contour sign or a suspected tophus) demonstrated only on imaging [49,50], we take the same approaches as for other asymptomatic individuals with hyperuricemia and do not view asymptomatic MSU crystal deposition detected on imaging alone as an indication for pharmacologic treatment, although patients should be advised of the finding and its potential implications.
高尿酸血症可能終身存在, 所以是否需要一輩子都吃藥, 要與病患討論用藥風險與不治療的風險
高尿酸血症可能會有哪些後果
終身服藥可能會有哪些好處或風險
治療可能會出現哪些罕見但致命的毒性反應, 例如吃 allopurinol 造成史帝芬強森症候群可能導致死亡. 例如秋水仙素的副作用和危險性
In the case of pharmacologic urate-lowering therapy, the estimated risk of clinical consequences from hyperuricemia should be weighed against the potential benefits and risks of lifelong drug treatment, since hyperuricemia often persists indefinitely. The risks of urate-lowering pharmacotherapy and associated treatments include rare but potentially severe and even life-threatening toxic reactions to agents such as allopurinol and colchicine
高尿酸血症或許不該看成一種疾病, 而是要當成可能造成尿酸結晶沉積的一種必要的先行條件
單鈉尿酸鹽(MSU)或尿酸結晶(不溶性尿酸)是高尿酸血症與臨床症狀(痛風發作,尿酸尿路結石, 痛風石產生)的必要病理生理關聯,
In the absence of unequivocal evidence for a causal role of this chemical aberration in one or more of the non-crystal deposition disorders associated with hyperuricemia (see 'Non-crystal deposition disorders' above), our view is that asymptomatic hyperuricemia is not a disease but can be regarded as a necessary (although not usually sufficient) predisposing factor for the narrow range of clinical manifestations of urate or uric acid crystal deposition. This view is supported by the fact that monosodium urate or uric acid crystal deposition, not soluble urate, is the essential pathophysiologic link between hyperuricemia and clinical manifestations such as gout flares, uric acid urolithiasis, and tophus formation
無臨床症狀高尿酸患者, 如果影像檢查有MSU結晶沉澱, 痛風發作的機率, 與高尿酸相關疾病的嚴重度, 目前沒有證據顯示有關聯
痛風發作是可治療的, 且可逆的,
預防性使用降尿酸藥物, 以避免尿酸結石疾病, 對多數人而言是不需要的
但若發現有結石, 應開始適當治療
尿酸尿路結石患者治療第一步是補充足夠水分(每天大於2000CC), 鹼化尿液 (吃草酸鉀或重碳酸鉀), 而不是吃 allopurinol.
There is a lack of evidence regarding the outcomes of patients whose clinically asymptomatic hyperuricemia is accompanied by MSU crystal deposition demonstrated only by imaging with respect to incident gout or the range or severity of hyperuricemia-associated diseases. However, a gout flare is readily treatable and reversible if it occurs. Similarly, urate-lowering pharmacotherapy for prophylaxis against uric acid stone disease is not warranted in most individuals, but appropriate therapy should be started after discovery of a stone, as discussed elsewhere. The primary therapeutic modality in hyperuricemic but non-gouty individuals who experience a uric acid urinary tract stone is hydration (fluid intake >2 liters daily) and urinary alkalinization with potassium citrate or potassium bicarbonate, rather than allopurinol. The treatment of uric acid nephrolithiasis is discussed in detail separately.
尿酸要降到多低?
非痛風石的痛風患者, 如果尿酸相關的醫療狀況可能會導致尿路結石或阻塞性尿路病變, 建議將目標訂在 <6
沒有尿酸相關醫療狀況的高尿酸血症患者, 建議將目標控制在 < 8
As is the case in patients with non-tophaceous gout, the aim of urate-lowering therapy in patients with sustained marked but asymptomatic hyperuricemia and a urate-related medical condition very likely to result ultimately in recurrent urolithiasis and/or obstructive uropathy is serum urate <6 mg/dL (360 micromol/L). By contrast, in patients whose sustained asymptomatic hyperuricemia is unaccompanied by an identifiable urate-related medical condition likely to present such predictable renal risks, we suggest that a urate-lowering goal range <8 mg/dL (480 micromol/L) might suffice.
尿酸超過 8 以上應做檢查評估, 評估重點在於
- 痛風高風險族群, 或尿路結石需做降尿酸治療(有些降尿酸藥物會引起尿路結石)
- 服用可能導致高尿酸血症的藥物或接觸到毒物, 特別是有其他疾病(或高風險)的患者, 例如高血壓, 慢性腎病CKD, 缺血性心臟病, 這些病患可能不是尿酸上升導致疾病, 改變生活習慣或調整藥物可能有效
- 因其他潛在疾病或環境暴露導致尿酸上升, 可能需治療其他疾病
The aim of evaluating the cause of confirmed asymptomatic hyperuricemia is to identify the following:
●Patients at particularly high risk for gout or urolithiasis who warrant antihyperuricemic treatment.
●Hyperuricemia-inducing drugs or toxins that can be removed or substituted, with relief or diminution of the hyperuricemic state. This aim may be especially important in patients with or at high risk for disorders (such as hypertension, chronic kidney disease [CKD], and ischemic heart disease) which are commonly associated with hyperuricemia and for which lifestyle modifications and/or pharmacologic alternatives to hyperuricemia-inducing medications are usually available.
●Individuals whose hyperuricemia is a sign of an underlying disorder or environmental exposure requiring specific treatment.
尿酸 7-8 的病患應在 6-12 個月後追蹤尿酸是否超過 8 以上
第一次抽血檢查項目建議
CBC, DC
Cr, 電解質, Ca, 肝指數, 尿液分析
進一步檢查主要是根據懷疑的疾病針對性開立, 以確診或排除
Laboratory testing should include a complete blood count and differential leukocyte counts; a chemical profile, including measurement of renal function, electrolytes, calcium, and liver chemistries; and a urinalysis. Further laboratory determinations are directed to the specific causative factor suspected to confirm or deny the relationship.
病史需注意
其他疾病治療中的狀況
飲食
生活習慣
目前服用的藥物
是否暴露於毒素
是否有家族史
intercurrent medical conditions, diet or lifestyle choices, drug therapies, toxin exposure, or a known familial disorder
根據臨床經驗, 初步評估可能會找到一個以上, 會引起尿酸產生增加或腎臟排尿酸功能下降的成因
舉例, 兒童尿酸超過 10 以上, 或青少年超過 12, 要懷疑是否有淋巴過度增生或骨髓過度增生的疾病, 或未曾診斷的先天性心臟病, 先天性肺部疾病, 或先前有未診斷的遺傳性酵素缺陷導致尿酸製造過度
根據推測的成因安排影像檢查, 病理檢查, 基因檢查, 血液生化檢查
對於有多重成因的病患, 還要包括飲食或生活習慣的選擇, 是否服用其他可能影響尿酸平衡的藥物(例如loop diuretics)
In our experience, initial evaluation will identify one or more of the many causes of hyperuricemia due to increased urate production (table 1) or decreased renal uric acid clearance (table 2) in approximately 80 to 90 percent of patients. Modification or extension in the evaluation scheme is sometimes warranted by circumstances such as patient age and the extent to which the urate level exceeds normal. For example, marked hyperuricemia (exceeding 10 mg/dL [600 micromol/L] in a child) or 12 mg/dL [720 micromol/L] in an adolescent might prompt concern over an underlying lymphoproliferative or myeloproliferative state, a previously unappreciated congenital cardiac or pulmonary disorder, or a previously undiagnosed inherited enzyme defect resulting in urate overproduction. Such results would thus prompt appropriate imaging studies and/or pathologic, genetic, or biochemical measurements. Similarly, additional evaluation may be warranted among some patients with multiple possible explanations for their hyperuricemia, often including dietary or lifestyle choices or the use of medications affecting urate balance.
進一步評估
25歲以下男性患者, 或停經前婦女, 初步評估如果無法找出尿酸高的原因, 若腎功能正常, 可分析尿酸排出率, 這代表每一單位GFR會排出多少百分比的尿酸, 可鑑別尿酸製造過多或尿酸排出下降. 再據此找到高尿酸血症成因, 這也有助於降尿酸藥物選擇
Further evaluation — A determination of the fractional urinary excretion of uric acid (FEur), which represents the percent of urinary uric acid excretion per unit of the glomerular filtration rate (GFR), should be performed in both men presenting prior to age 25 and women prior to menopause who are without an identifiable cause of hyperuricemia on their initial evaluation and have stable and normal renal function; such testing can help to differentiate between causes resulting from overproduction of urate (table 1) and causes resulting from reduced uric acid clearance (table 2). The distinction between overproduction and underexcretion can guide further investigation of the underlying cause of hyperuricemia, and will be useful in directing the choice of antihyperuricemic medication in those needing treatment.
測量晨間尿液尿酸和肌酸酐, 血中尿酸和肌酸酐
FEur > 10 代表製造過多
FEur < 6 代表尿酸排出率下降
The FEur can be determined by measurement of the urate and creatinine concentration in a mid-morning spot urine collection and the serum urate and creatinine; this calculation will help to distinguish between urate overproduction with hyperuricosuria (FEur is usually >10 percent) and reduced urinary uric acid clearance (FEur is usually <6 percent) .
單次尿液檢驗計算 FEur, 與部分醫師所偏好的測量 24 小時的 尿酸排出, 其結果相似
如果每天尿液排出的尿酸超過 800mg, 或每公斤體重 12mg, 稱為高尿酸尿症
檢測時, 病患需採用標準飲食, 不可以喝酒, 避免吃影響尿酸代謝的藥,
The information gained by calculating the FEur using a spot urine is similar to that achieved by measurement of 24-hour urinary uric acid excretion, which, although a much more cumbersome procedure, is preferred by some investigators and clinicians. In this case, urinary uric acid excretion greater than 800 mg/day (4.8 mmol/day) or 12 mg/kg/day (71 micromol/kg per day) is defined as hyperuricosuria, while daily excretion below this level is indicative of reduced urinary uric acid clearance (with normal or reduced urinary uric acid excretion) [73]. The urine collections for these studies should be done while the individual is receiving a standard diet, excluding alcohol and drugs known to affect uric acid metabolism.
所謂的排出不足, 其實是排尿酸能力正常, 製造與排出平衡, 才會讓尿酸維持在穩定範圍
It is important to appreciate that "underexcretors" actually have a normal rate of urinary uric acid excretion since this is required to maintain the steady state in which production and clearance are relatively equal. It is the reduced efficiency of uric acid excretion that obligates a higher serum urate concentration to achieve a rate of urinary uric acid excretion that matches production. Similar considerations apply to diuretic therapy.
多數排尿酸不足的患者, GFR 是正常的, 沒有其他可證明的腎功能異常, 腎臟尿酸輸送缺陷(減少分泌或增加再吸收)可能是遺傳因素引起, 有一種以上的多態性 (風險基因) 尿酸輸送基因, 或後天(藥物或毒素引起), 或腎臟灌流下降引起(例如利尿劑).
Most patients with underexcretion of uric acid and with a normal GFR have no other demonstrable abnormality in renal function. The defect in renal urate transport (which could be manifested functionally either as reduced secretion or as enhanced reabsorption) may be inherited (often associated with one or more polymorphisms ["risk alleles"] in urate transporter genes); acquired (eg, related to a drug or toxin); or secondary to reduced renal perfusion (eg, diuretics).
Marked asymptomatic hyperuricosuria — 無症狀尿液高尿酸
高尿酸血症痛風病患, 如果每天排出尿酸超過 1100mg, 考慮治療, 以避免尿路結石
治療包括喝水每天 2000 cc 以上, 給予 allopurinol
無症狀高尿酸血症(沒有痛風), 如果合併每天尿酸排出超過 1100 mg (高尿酸尿症), 應先限制每天嘌呤攝取, 之後才考慮使用 allopurinol, 治療目標是將每天尿酸排出量減低至 1000mg 以下
In patients evaluated for sustained asymptomatic hyperuricemia who have urinary uric acid excretion in excess of 1100 mg (6.5 mmol) daily, we suggest treatment with interventions to reduce levels of urine uric acid. Based upon a reported 50 percent incidence of urolithiasis among the small proportion of gout patients with urinary uric acid excretion exceeding 1100 mg (6.5 mmol) daily [67], treatment with hydration (≥2 liters of fluids) and allopurinol has long been recommended for prevention or treatment of urinary tract stones in gouty individuals with this level hyperuricosuria [82] (see "Uric acid nephrolithiasis"). In patients with asymptomatic hyperuricemia and hyperuricosuria of similar degree, we believe that a trial of restricted dietary purine and purine precursor intake should precede initiation of allopurinol, with the aim of reducing daily renal urinary uric acid excretion to <1000 mg (6.0 mmol).
Failure to reach this goal or patient objection should lead to either of two robust alternatives for stone prophylaxis: first, hydration (>2 liters of fluids daily) and urinary alkalinization (goal: urinary pH ≥6.5 for at least several hours daily) (see "Uric acid nephrolithiasis"); or second, hydration and allopurinol. In the event urolithiasis occurs on the first regimen, substitution for potassium citrate by allopurinol, with reduction of serum urate levels (goal: <6 mg/dL) and urinary uric acid excretion (goal: <800 mg daily), can be done (see 'Evaluation' above and 'Initial evaluation' above and 'Further evaluation' above). The use of urate-lowering therapy can result in substantial reduction of stone risk among hyperuricosuric gout patients [82]; a comparable benefit of alkalinization appears the case in our experience and that of other experts, compared with historical experience
慢性腎病 CKD 高血壓藥物選擇
鈣離子阻斷劑 (Calcium channel blocker):
鈣離子阻斷劑可分為 dihydropyridine，non- dihydropyridine 和 phenylalkylamines。
Dihydropyridine 藥物對於血管平滑肌的作用大於心臟細胞，副作用包含水份滯留及腳踝水腫，尤其常見於 CKD 病人﹔其他不良作用包括頭暈、頭痛及臉部潮紅。
non-dihydropyridine藥物則對心臟作用較強，可能導致心跳速率變慢，也會減少心肌收縮功能。
一般而言，dihydropyridine 會增加尿液白蛋白，而 non-dihydropyridine 則否。
適應症：
鈣離子阻斷劑廣泛用於高血壓、心絞痛及心跳過速病人。
劑量：
除了 nicardipine 和 ninodipine 在老年病人肝臟血流量不足時，可能導致藥物累積外，其他鈣離子阻斷劑用於 CKD 不會造成累積現象。
另外，有蛋白尿的 CKD 病人應避免單獨使用鈣離子阻斷劑，最好合併 ACEi 或 ARB 藥物使用。 (例如複方藥物 Amoten, exforge, co-diovan)
乙型受體器阻斷劑（β blocker）:乙型受體器阻斷是一種廣泛使用的降血壓藥物。
適應症：
乙型受體器阻斷劑可以用來治療 CKD 合併心臟衰竭的高血壓，其是否能改善慢性腎臟衰竭病人死亡率、心血管疾病或腎功能惡化，目前並沒有明確證據支持。
劑量：
若乙型受體器阻斷劑對 CKD 病人會造成累積的話，可能會引發心跳過慢副作用，
常見造成累積的藥物有 atenolol 及 bisoprolol
carvedilol、propranolol 及 metoprolol 不容易累積。
中樞神經作用的甲型受體器促進劑：
中樞神經作用的甲型受體器促進劑藉由減少腦部的交感神經作用，可達到控制血壓目
的，常見的藥物有：methyldopa，clonidine 和 moxonidine。
適應症：
由於中樞神經作用的甲型受體器促進劑和其他降血壓藥物並沒有交互作用，適合合併使用；老年、嚴重腎功能不全及服用鎮定劑病人，應注意此類藥物常見的鎮靜、鼻黏膜乾燥及高血壓反彈等副作用。
劑量：
methyldopa 及 clonidine 在 CKD 病人不需調整劑量
moxonidine 由腎臟代謝， CKD 病人需調整劑量。
甲型受體器阻斷劑 (α-blockers):
甲型受體器阻斷劑藉由擴張週邊血管，達到降低血壓目的。
常用的甲型受體器阻斷劑有 prazosin、doxazosin 及 terazosin。
如果高血壓病人使用 ACEi、ARB、利尿劑、鈣離子阻斷劑或乙型受體器阻斷劑藥物，血壓仍居高不下，則可加上甲型受體器阻斷劑藥物。
適應症：
甲型受體器阻斷劑可以改善攝護腺增生症狀，一般而言，其常見副作用有姿位性低血壓、心跳過快及頭痛等，所以不適合當作第一線降血壓藥物。
另外，處方時應從低劑量用起，才不會發生首劑低血壓症候群。
劑量：
由於甲型受體器阻斷劑是經由肝臟代謝，CKD 病人不需特別調整劑量。
血管擴張劑 (Vasodilator) 不建議口服
Hydralazine 及 minoxidil 直接放鬆血管平滑肌，可血管擴張及降低血壓。
適應症：
除非使用針劑，否則口服 hydralazine 對 CKD 病人的高血壓效果不彰。
minoxidil對頑固型高血壓的治療非常有效，適合用於 CKD 病人；然而，其嚴重副作用如水份滯留、頭痛、心跳過速、長毛及心包膜積水等限制了 minoxidil 的使用。
劑量：
CKD 病人使用 hydralazine 及 minoxidil，不需特別調整劑量。
ACEI or ARB
臨床上，如果這兩種藥物可合併使用利尿劑，再加上低鹽飲食，則其降低血壓和減低蛋白尿的效果最好。
ARB + diuretics
ACEI + diuretics
這兩種藥物合併使用鈣離子阻斷劑或乙型受體器阻斷劑，也是不錯的組合。
ARB + CCB
ARB + beta blocker
反過來說，如果病人使用這兩種藥物，又同時服用非類固醇抗發炎藥、COX-2 抑制劑或保鉀利尿劑藥物，可能會發生高血鉀症，必須特別留心。
利尿劑
CKD 病人如果已使用血管收縮素轉化抑制劑及血管收縮素受體阻斷劑後仍出現水腫症狀，可考慮合併使用利尿劑。
Thiazide + ACEI
Thiazide + ARB
合併使用 thiazide 類利尿劑和血管收縮素轉化抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑，不但可加強血壓控制，也可降低高血鉀症發生機率；至於市面上有些thiazide 類利尿劑以固定量複合劑形態販售，好處是使用方便，可增加病人服藥順從性。
Thiazide + Loop diuretics
對於 4 或 5 期 CKD 病人使用其他降血壓藥物仍有水腫症狀者，則可考慮加上環狀利尿劑。
乙型受體器阻斷劑
根據國際多個雙盲隨機分派臨床研究發現，當乙型受體器阻斷劑和其它藥物一起使用，可
有效降低血壓，加一倍劑量可降低 6/4 mmHg 收縮壓 / 舒張壓，而兩倍劑量則可降 8/6 mmHg，而且乙型受體器阻斷劑經常合併利尿劑使用。
當然，乙型受體器阻斷劑也可合併血管收縮素轉化抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑使用。
可是，如果末期 CKD 病人合併使用 atenolol 或bisoprolol 和 non-dihydropyridine 鈣離子阻斷劑，可能會誘發心搏過緩併發症，因此不建議這種組合。
至於老年病人合併使用脂溶性乙型受體器阻斷劑和中樞神經作用的甲型受體器阻斷劑，藥物可能會穿越血腦屏障，誘發意識不清併發症，所以也不建議。
脂溶性高的beta blocker --> carvedilol , propanolol, Sotalol
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由於 dihydropyridine 鈣離子阻斷劑可能會誘發 CKD 病人水腫，最好避免合併使用血管擴張劑。
至於 non-dihydropyridine 鈣離子阻斷劑，如合併 atenolol 或 bisoprolol 使用於晚期 CKD 病人，可能造成心搏過緩，故並不建議。
中樞神經作用的甲型受體器促進劑
臨床上合併使用中樞神經作用的甲型受體器阻斷劑與 thiazide 類利尿劑，能有效改善水份滯留症狀。
一般而言，除非合併使用的藥物有類似副作用，不然，中樞神經作用的甲型受體器阻斷劑可合併其他種類降血壓藥物使用。
甲型受體器阻斷劑
由於甲型受體器阻斷劑擴張血管會導致周邊水腫症狀，最好合併使用利尿劑。
血管擴張劑
由於血管擴張劑如 minoxidil 會導致水份滯留及心搏過速副作用，最好合併使用乙型受體器阻斷劑及環狀利尿劑。
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