急診小醫師ymmcc的醫學筆記

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2026年3月5日 星期四

COX-II inhibitor(如celebrex) 健保給付規定

2026-03-06
最近遇到幾筆健保核刪. 理由是開立 celebrex 的診斷碼不合乎給付規定

開立 celebrex 如果診斷碼不是骨關節疾病等等. 不予支付
即使是50歲以上患者. 若是輕度至中度創傷. 不予支付. 需診斷為骨關節疾病才能開. 

健保完整給付規定-第一節-神經系統藥物
1.1.5.非類固醇抗發炎劑(NSAIDs)藥品,屬下列成分之口服製劑:celecoxib、 nabumetone、meloxicam、etodolac、nimesulide (90/7/1、97/9/1)、etoricoxib (96/1/1、99/10/1)、含 naproxen 及 esomeprazole 複方製劑(101/10/1、106/12/1、 111/2/1、111/7/1) 
1.本類製劑之使用需符合下列條件之一者(99/10/1、111/7/1): 
(1)骨關節炎病患。(106/12/1、111/2/1、111/7/1) 
    Ⅰ.每日藥費為4.5元以下,可用於18歲以上病患。 
    Ⅱ.依個別成分規定如下: 
       ⅰ含 celecoxib 成分之 Relecox 200mg 僅可使用於50歲以上病患。 
      ⅱ含 nabumetone 成分之 No-Ton、Nabuton、Labuton 
        及含 etoricoxib 之 Arcoxia 60mg 僅可使用於60歲以上病患。 
       ⅲ含 etodolac 成分之緩釋錠劑膠囊劑及一般錠劑膠囊劑
          僅可使用於60歲以上病患,惟單價低於2.25元(如 Etopin、Etodon、
          Jenac、 Doloc)且每日處方不超過2粒者,可用於18歲以上之病患。
(2)類風濕性關節炎、僵直性脊髓炎、乾癬性關節炎等慢性病發炎性關 節病變,需長期使用非類固醇抗發炎劑者。 
(3)合併有急性嚴重創傷、急性中風及急性心血管事件者 (97/2/1) 
(4)同時併有腎上腺類固醇之患者。 
(5)曾有消化性潰瘍、上消化道出血或胃穿孔病史者。 
(6)同時併有抗擬血劑者。 
(7)肝硬化患者。 

2.使用本類製劑之病患不得預防性併用乙型組織胺受體阻斷劑、氫離子幫浦阻斷劑及 其他消化性潰瘍用藥,亦不得合併使用前列腺素劑(如misoprostol) 
3.Nimesulide 限用於急性疼痛緩解,其連續處方不得超過15日(97/9/1)。 
4.含 naproxen 及 esomeprazole 複方製劑不得作為急性疼痛的初始治療。(101/10/1)

藥品給付規定:符合藥品給付規定1.1.5所列診斷。
急性嚴重創傷診斷碼數量比其他所有疾病加起來還多. 不予列出. 


急性嚴重創傷涵蓋診斷碼相當多. 不予列出









主旨:公告修正全民健康保險檔案分析審查不予支付指標及處理方式

醫院總額指標計3項及西醫基層指標計4項(附件),並自 114年1年1日(費用年月)起生效。 依據:全民健康保險醫療費用申報與核付及醫療服務審查辦法第31 條暨衛生福利部113年10月29日衛部保字第1131260624號 函、113年11月13日衛部保字第1131260633號函。 公告事項: 一、修正全民健康保險檔案分析審查不予支付指標及處理方式醫 院總額及西醫基層指標「014-高血壓併氣喘病患不適當用藥 處方率過高」、「016-COXII inhibitor處方不當比率過 高」、「027-高血壓懷孕婦女使用ACEI或ARB之比率偏 高」暨西醫基層指標「001-眼科門診局部處置申報率」

2026年3月3日 星期二

甲癬治療成功率-統合分析 Cumulative meta-analysis of systemic antifungal agents for the treatment of onychomycosis.

2026-03-04 在 UPTODATE 上面搜尋甲癬的治療. 參考資料是引用這篇
治療成功機率. 幾種藥物的治癒%率在七成左右. 
terbinafine 治癒率最高. 達 76~78%
Itraconale 兩種給藥方式. 一種大劑量短時間 63~75%. 另一種較低劑量連續服用 59~63%
efficacy of mycological cure rates
terbinafine, 78 +/- 6% (n = 2 studies, 79 patients) to 76 +/- 3% (n = 18 studies, 993 patients) (P = 0.68);
itraconazole pulse, 75 +/- 10% (n = 1 study, 20 patients) to 63 +/- 7% (n = 6 studies, 318 patients) (P = 0.25);
itraconazole continuous, 63 +/- 5% (n = 1 study, 84 patients) to 59 +/- 5% (n = 7 studies, 1131 patients) (P = 0.47);
fluconazole, 53 +/- 6% (n = 1 study, 72 patients) to 48 +/- 5% (n = 3 studies, 131 patients) (P = 0.50); and
griseofulvin, 55 +/- 8% (n = 2 studies, 109 patients) to 60 +/- 6% (n = 3 studies, 167 patients) (P = 0.41).


The cumulative meta-analytical average of mycological cure rates when comparing RCTs vs. open studies was:
terbinafine, 76 +/- 3% (n = 18 studies, 993 patients) vs. 83 +/- 12% (n = 2 studies, 391 patients) (P = 0.0028);
itraconazole pulse, 63 +/- 7% (n = 6 studies, 318 patients) vs. 84 +/- 9% (n = 3 studies, 194 patients) (P = 0.0001); and
fluconazole, 48 +/- 5% (n = 3 studies, 131 patients) vs. 79 +/- 3% (n = 3 studies, 208 patients) (P = 0.0001).

Cumulative meta-analysis of systemic antifungal agents for the treatment of onychomycosis.




BACKGROUND

Onychomycosis is a common nail disease that is often chronic, difficult to eradicate, and has a tendency to recur. The most common oral therapies for dermatophyte toenail onychomycosis include terbinafine, itraconazole and fluconazole.

OBJECTIVES

A cumulative meta-analysis of the randomized controlled trials (RCTs) for antimycotic agents was performed to determine whether the pooled estimate of the cure rates has remained consistent over the years. Furthermore, for each agent we compared the overall meta-analytical average of both mycological and clinical response rates of RCTs vs. open studies.

METHODS

We searched MEDLINE (1966 to November 2002) for relevant studies evaluating the efficacy of the oral antifungal agents terbinafine, itraconazole (pulse or continuous), fluconazole and griseofulvin for treating dermatophyte toenail onychomycosis. Studies included in this meta-analysis required a standard accepted dosage regimen, treatment duration and follow-up period. To determine the cumulative meta-analytical average, studies were sequentially pooled by adding one study at a time according to the date of publication (i.e. earliest to the most recent).

RESULTS

There were 36 studies included in the analyses. For RCTs the change in efficacy of mycological cure rates from the first trial to the overall cumulative meta-average for each drug comparator is as follows (with 95% confidence interval): terbinafine, 78 +/- 6% (n = 2 studies, 79 patients) to 76 +/- 3% (n = 18 studies, 993 patients) (P = 0.68); itraconazole pulse, 75 +/- 10% (n = 1 study, 20 patients) to 63 +/- 7% (n = 6 studies, 318 patients) (P = 0.25); itraconazole continuous, 63 +/- 5% (n = 1 study, 84 patients) to 59 +/- 5% (n = 7 studies, 1131 patients) (P = 0.47); fluconazole, 53 +/- 6% (n = 1 study, 72 patients) to 48 +/- 5% (n = 3 studies, 131 patients) (P = 0.50); and griseofulvin, 55 +/- 8% (n = 2 studies, 109 patients) to 60 +/- 6% (n = 3 studies, 167 patients) (P = 0.41). The cumulative meta-analytical average of mycological cure rates when comparing RCTs vs. open studies was: terbinafine, 76 +/- 3% (n = 18 studies, 993 patients) vs. 83 +/- 12% (n = 2 studies, 391 patients) (P = 0.0028); itraconazole pulse, 63 +/- 7% (n = 6 studies, 318 patients) vs. 84 +/- 9% (n = 3 studies, 194 patients) (P = 0.0001); and fluconazole, 48 +/- 5% (n = 3 studies, 131 patients) vs. 79 +/- 3% (n = 3 studies, 208 patients) (P = 0.0001).

CONCLUSIONS

The cumulative meta-analysis of cure rates for RCTs suggests that over time, as new RCTs have been conducted, the efficacy rates have remained consistent. The efficacy rates of open studies are substantially higher compared with RCTs and may therefore overestimate cure rates.

2026年2月25日 星期三

急性病毒性A型肝炎疫情

主旨: 為因應急性病毒性A型肝炎疫情顯著升溫,請貴所持續加強各項防治措施,請查照。

  •  
    • 依據衛生福利部疾病管制署(下稱疾管署)本(115)年2月23日疾管防字第1150200196號函辦理。
    • 依疾管署監測資料顯示,去(114)年急性病毒性A型肝炎(下稱A型肝炎)全國確定病例計485例,為近10年新高,其中本土病例457例,境外移入病例28例(本市去年本土病例計143例,境外病例7例,為近8年新高),本土病例中有379例(83%)為男性,55例(12%)合併感染HIV。本年截至2月11日,A型肝炎確定病例計120例,為歷年同期最高(去年同期10例之12倍),其中107例為本土病例,13例為境外移入病例(本市計39例(去年同期僅2例),33例為本土病例,6例為境外移入病例),本土病例中有95例(89%)為男性,18例(17%)合併感染HIV,年齡層以20至39歲64例(60%)為多,尤以桃園市及臺中市個案快速增加,疫情已自北部地區擴散至中南部地區。疫情調查發現,本年本土個案中約有46%無法排除經由不安全性行為而感染。
    • 疾管署提供符合條件之A型肝炎確定病例接觸者於可傳染期最後一次接觸後14天內公費接種1劑A型肝炎疫苗,接種後有9成以上的保護力。為強化A型肝炎防治,請持貴所續詳實疫調,加強詢問個案親密接觸史及匡列接觸者,予以詳細衛教說明及安排,提升民眾接種意願,並請貴所運用多元管道加強衛教民眾注意飲食與手部衛生,並宣導男男間性行為者、計劃前往A型肝炎流行地區者等高風險族群落實安全性行為及主動接種A型肝炎疫苗,並衛教依時程自費接種2劑A型肝炎疫苗(2劑間隔6-12個月)為最有效的自我保護措施。
    • 有關A型肝炎相關資訊,請至疾管署全球資訊網(https://www.cdc.gov.tw)首頁>傳染病與防疫專題>傳染病介紹>第二類法定傳染病>急性病毒性A型肝炎項下查閱。

2026年2月11日 星期三

野外與登山醫學-109年第60屆台灣中小學科展作品-有氧森活-探討國中生高海拔身體適應程度影響因素

2026-02-11 17:35
之前台灣醫師曾做過研究. 玉山山區的血氧飽和度無法正確預測AMS.但後來越來越多的研究報告顯示. 血氧飽和度似乎能用來預測AMS. 不過很多研究是在比玉山更高的海拔進行. 或許是海拔差異影響實驗結果. 但因為各種因素的影響. 例如疾病定義. 實驗設計. 測量方式差異. 研究方法差異. 被研究對象的基因(種族)差異. 很多研究結果還不能直接套用到世界各地所有場景. 

有氧森活-探討國中生高海拔身體適應程度影響因素
這個作品是由嘉義市玉山國中的國二生在中華民國第 60 屆中小學科學展覽會(109年)發表的. 研究目的歸納如下: 一、探討國中生在各海拔高度產生高山不適的比例及症狀。 二、探討海拔高度與血氧飽和度之關聯性。 三、探討體適能與血氧飽和濃度、高山適應、體能自評的關係。

看完這篇作品. 只能說嘆為觀止. 指導老師很厲害. 學生也很用心. 研究方法和過程在作品裡面有詳細說明. 這裡只貼結論
1. 運動後血氧飽和度下降,心跳上升,達顯著差異。不同運動使血氧飽和度與心跳升降幅度有所不同。
2. 血氧飽和度隨海拔高度上升而下降,運動時間長短也為影響血氧飽和度的因素。
3.相同海拔高度時,適應較差者的血氧飽和度會較適應較佳者低。
4.體適能成績(立定跳遠、800/1600跑走)能影響體能自評。
5.建議學校登山前可針對體適能(立定跳遠、800/1600跑走)等因素表現較差的同學提供協助,登山時多留意血氧飽和度下降幅度較大的學生;在規劃登山行程時留意海拔高度攀升的速度、事前進行訓練,讓學生們能更有效且快速地適應高山環境。
六.近年來有學校進行登山探索課程,但關於國中生登山的相關研究不多;經過本實驗的相關探討,可提供學校作為行前訓練規劃以及評估山上適應狀況的參考。





2026年2月4日 星期三

人芽囊原蟲感染-外籍勞工-看護工體檢

2026-02-04 16:27
剛收到一個外勞的體檢報告. 有人芽囊原蟲感染. 查詢了一下相關規定. 在"受聘僱外國人健康檢查管理辦法"中, 關於健康檢查不合格. 腸道寄生蟲糞便檢查僅列出 痢疾阿米巴原蟲陽性需再次採檢. 沒有規定人芽囊原蟲感染的處置. 閱讀了疾管署提供的資料和相關文獻後. 發現人芽囊原蟲是否有致病性仍有爭議. 無症狀帶原者是否該治療也有爭議. 確實不適合列入法規管控. 




 
疾管署-傳染病介紹-其他傳染病--人芽囊原蟲感染--疾病介紹
人芽囊原蟲感染
症狀: 通常無症狀, 一部分感染人芽囊原蟲的人,曾出現的症狀,包括:腹瀉、腹痛、肛門癢、體重減輕、便秘、脹氣等, 但這些症狀不一定就是人芽囊原蟲引起.
潛伏期: 數年
傳染方式:不明
人芽囊原蟲感染途徑仍不是很清楚,似乎與環境衛生或個人衛生不佳有關。研究發現可能的感染風險,包括:食用受污染的食物或飲水、暴露於安養院環境或與動物接觸。

治療方法與就醫資訊:
1. 處方藥物可以治療人芽囊原蟲感染。然而,有些治療效果不佳,仍需尋找其他可能導致症狀的原因。
2. 若人芽囊原蟲感染者保持良好個人衛生習慣,傳染給他人的風險低。良好的個人衛生習慣,包括:如廁後及調理食物前,徹底地使用肥皂及清水洗手。

疾管署介紹文最後還附上美國疾管局的建議, 僅擷取治療的段落貼上
布氏囊蟲感染的治療仍是一個複雜的問題。由於布氏囊蟲的真正致病性仍存在諸多爭議,因此關於是否需要治療也存在許多爭議。目前仍在尋求更多關於布氏囊蟲基因分型和亞型以及不同亞型對致病性和抗菌療效的影響方面的知識[22]。
對於有症狀的患者,如果在糞便檢體中分離出囊腫,則應進行全面評估,以排除其他導致患者胃腸道不適的原因,因為可能存在與其他病原體合併感染的情況。
糞便中分離出布氏囊蟲的患者可能同時感染其他病原體,例如藍氏賈第鞭毛蟲、溶組織內阿米巴和脆弱雙核阿米巴[52]。
or
接受甲硝唑(metronidazole )或複方磺胺甲噁唑(trimethoprim-sulfamethoxazole , TMP-SMX) 治療後出現臨床症狀改善的患者,其臨床症狀的改善很可能是由於繼發性病原體的治療所致。
(人芽囊蟲感染同時有症狀的患者, 就算經過治療而改善症狀, 有可能是其他病原被殺死. 不代表就是人芽囊蟲感染)
迄今為止,已有多種抗菌藥物用於治療人類芽囊原蟲感染(表1);然而,隨機對照試驗數量有限。

metronidazole 
甲硝唑被認為是第一線治療藥物,但據報導,該藥物根除人類芽囊原蟲的成功率在0%至100%之間[53]。目前已發表的兩項安慰劑對照研究均得出結論:症狀的緩解與病原體的根除有關。 

Nigro等人[54]進行了一項安慰劑對照試驗,評估了76例人類芽囊原蟲感染患者,結果顯示,甲硝唑治療組88%的患者在治療1個月後臨床症狀緩解,而安慰劑組僅為14%。甲硝唑治療組80%的患者微生物學檢測結果為陰性,安慰劑組僅3%。此外,在治療開始6個月後對患者進行評估時,甲硝唑治療組40例患者中有30例(75%)仍無症狀,而安慰劑組36例患者中僅有12例(33%)無症狀。目前尚不清楚這些患者中是否有人攜帶抗藥性亞型或發生再次感染[54]。 

Mogaddham等人[55]的研究顯示,104例布氏囊蟲感染患者中有28例被歸類為重症感染。其中12例患者接受了甲硝唑治療,但僅有4例感染被根除。甲硝唑可能對某些患者有效,但無法完全根除感染,尤其是在重症感染患者中;或者,未對甲硝唑產生反應的患者可能感染了抗藥性亞型。對於可能無法耐受或對甲硝唑治療無反應的患者,TMP-SMX 已被用作二線藥物。 

Ok 等人 [56] 研究了 38 名兒童和 15 名成人,他們均有症狀地感染了人類芽囊原蟲(糞便標本未檢出其他寄生蟲或細菌感染),並接受了為期 7 天的 TMP-SMX 治療。在38名兒童中,36名(94.7%)糞便中的布氏囊蟲被清除;在15名成人中,14名(93.3%)糞便中的布氏囊蟲被清除。在接受評估的53名患者中,39名(73.6%)臨床症狀消失,10名(18.9%)症狀有所改善。一項使用硝唑尼特的研究也觀察到了類似的結果,但研究未對患者進行長期隨訪,因此療效可能短暫。

儘管這些研究提供了迄今為止關於該寄生蟲致病潛力的最佳證據,但這兩項研究均使用了廣譜抗寄生蟲藥物,因此治療反應可能歸因於其他潛在腸道病原體的清除[2]。

其他藥物,如碘喹啉、替硝唑、硝唑尼特、依米丁、噴他脒、碘氯羥喹和呋喃唑酮,也已被用於治療布氏囊蟲感染,但其療效不一[55, 57]。

評估治療效果的困難之一在於接受布氏囊蟲感染治療的患者在治療後追蹤方面存在巨大的個體差異[22]。

治療後微生物分析顯示糞便中存在布氏囊蟲,但這可能並非治療失敗或抗藥性,而是代表再次感染。

患者也可能有繼發性疾病,該疾病最初對治療有效,但隨後治療失敗。已有數項研究探討了使用替代藥物治療布氏囊蟲感染。

例如,Yakoob等人[58]研究了大蒜和其他草藥與甲硝唑在體外治療布氏囊蟲感染方面的療效,研究對象包括健康對照組和腸躁症(IBS)患者。作者評估了濃度為0.01和0.1 mg/mL的大蒜和甲硝唑抑制布氏囊蟲生長的療效。他們發現,大蒜和甲硝唑在兩種濃度下療效相當。分離出的布氏囊蟲對其他受試草藥(包括生薑、黑胡椒和白孜然)的敏感度較低。

益生菌效果居然高於抗生素
布拉氏酵母菌(一種益生菌)也曾被用於布氏囊蟲的治療研究[59]。在Dinleyici等人[59]的研究中,有兩週胃腸道症狀史且糞便中分離出布氏囊蟲的兒童被隨機分配接受布拉氏酵母菌、甲硝唑或安慰劑治療,療程為10天。在治療開始後的第15天和第30天,對患者進行臨床和微生物學治癒情況的評估。結果顯示,治療15天后,布拉氏酵母菌組的臨床治癒率為77.7%,甲硝唑組為66.6%,安慰劑組為40%。甲硝唑組和酵母菌組的糞便中囊腫持續存在率分別為20%和27.8%,而安慰劑組為73.4%。治療開始30天后,酵母菌組的臨床治癒率為94.4%,甲硝唑組為73.3%。酵母菌組和甲硝唑組的糞便中囊腫消退率分別為94.4%和93.3%。甲硝唑組的感染率為3%,但差異無統計學意義(P=0.43)[59]。

無症狀不一定需治療
鑑於目前對人類芽囊原蟲致病性的認識尚不一致,因此對於哪些患者應接受人類芽囊原蟲感染治療尚無共識。對於無症狀患者,不一定需要治療。若在有症狀患者的糞便中分離出人類芽囊原蟲,則應進行全面檢查,以排除其他引起胃腸道不適的原因。

有持續腹瀉症狀且找不到其他原因可考慮治療
對於持續腹瀉或經過全面檢查仍未發現其他病原體或胃腸道感染源的患者,可以考慮嘗試抗菌治療。甲硝唑或複方磺胺甲噁唑(TMP-SMX)是合理的首選藥物。需要進行更多隨機對照試驗,以更好地評估其他抗寄生蟲藥物的療效及其在該感染中的應用。

布氏囊蟲與人類疾病的關係尚不明確,許多用於治療布氏囊蟲感染的藥物都存在顯著的副作用。至少需要間隔一段時間,在可靠的寄生蟲學實驗室進行三次糞便檢查才能構成充分的檢查。

如果患者無症狀,我們不建議特定的抗寄生蟲治療。
然而,我們理解可能會有人反對這項建議,因為大多數專家建議對排出囊腫的無症狀個體進行治療,例如感染溶組織內阿米巴和藍氏賈第鞭毛蟲的患者。如果患者確實出現胃腸道症狀,且糞便中存在大量囊腫(例如,每個高倍視野下有0.5個囊腫),則該患者可能適合接受治療。在這種情況下,需要排除其他潛在病因。因此,這些患者可能需要額外的糞便樣本進行寄生蟲分析以及細菌病原體培養。我們觀察到一些糞便中檢出人類芽囊原蟲的患者,在後續檢查中又檢出賈第鞭毛蟲或溶組織內阿米巴。部分此類患者可能需要進行內視鏡檢查和影像學檢查,以排除發炎性腸道疾病和腸躁症等疾病。對於糞便中檢出人類芽囊原蟲且伴隨皮疹的患者,在排除其他病因後應考慮治療,但此建議是基於有限的數據。根據現有的臨床試驗數據,我們通常將甲硝唑作為第一線治療藥物。如果甲硝唑無效,我們通常會使用複方磺胺甲噁唑或硝唑尼特作為第二線治療藥物。

TREATMENT 
Treatment of Blastocystis infection remains a complicated issue. Because there is still a great deal of debate about the true pathogenicity of Blastocystis, there is still much debate about the need for treatment. Further knowledge about the genotyping and subtyping of Blastocystis and the impact that various subtypes may have on pathogenicity and antimicrobial efficacy is still being sought [22]. In a symptomatic patient, isolation of cysts in stool specimens should trigger a thorough evaluation for other causes of the patient’s gastrointestinal tract complaints, given the possibility for coinfection with other pathogens. Patients with Blastocystis isolated in the stool can be coinfected with other pathogens, such as G. lamblia, Entamoeba histolytica, and D. fragilis [52]. It is quite possible that patients who respond to treatment for Blastocystis with metronidazole or trimethoprimsulfamethoxazole (TMP-SMX) may actually have clinical improvement owing to treatment of a secondary pathogen. To date, a number of antimicrobial agents have been used for treatment ofBlastocystis infection (Table 1); however, randomized, controlled trials are limited. Metronidazole is considered firstline treatment, but the success of eradicating Blastocystis with this drug has been reported to be anywhere from 0% to 100% [53]. There have been 2 published placebo-controlled studies, and both concluded that resolution of symptoms was associated with eradication of the organism. Nigro et al [54] conducted a placebo-controlled trial evaluating 76 patients with Blastocystis infection, of whom 88% treated with metronidazole had resolution of clinical symptoms, compared with only 14% in the placebo group, 1 month after treatment. Microbiologic resolution was found in 80% of metronidazole-treated patients, compared with only 3% of the placebo group. In addition, when patients were evaluated 6 months after initiation of treatment, 30 (75%) of 40 in the metronidazole-treated group were still asymptomatic, compared with 12 (33%) of 36 in the placebo group. It is not clear whether any of these patients harbored resistant subtypes or were reinfected [54]. In a study by Mogaddham et al [55], 28 of 104 Blastocystis-infected patients were classified as having severe infection. Twelve of these patients were treated with metronidazole, with infection eradicated in only 4. It is possible that metronidazole is effective for certain patients but does not provide complete eradication, particularly in those with severe infection, or that patients who did not respond may have been infected with resistant subtypes. TMP-SMX has been used as a second-line agent in patients who may not be able to tolerate or do not respond to treatment with metronidazole. Ok et al [56] examined 38 children and 15 adults with symptomatic infection with Blastocystis (stool specimens were negative for other parasitic or bacterial infections) treated with TMP-SMX for 7 days. Blastocystis was eradicated from stool in 36 (94.7%) of 38 children and in 14 (93.3%) of 15 adults. Clinical symptoms resolved in 39 (73.6%) and improved in 10 (18.9%) of 53 patients evaluated. Similar outcomes were observed in a study using nitazoxanide, but this study did not follow patients over a long period, so the effect may have been short-lived. Although these studies provide the best evidence to date for the pathogenic potential of this parasite, both studies used broad-spectrum antiparasitic agents, and thus the response to treatment could be attributed to the clearance of another possible enteric pathogen [2]. Additional agents, such as iodoquinol, tinidazole, nitazoxanide, emetine, pentamidine, iodochlorhydroxyquin, and furazolidone, have been used and have shown variable efficacy in eradicating Blastocystis infection [55, 57]. One of the difficulties in assessing therapeutic efficacy is the tremendous variability in posttreatment follow-up of patients treated for Blastocystis infection [22]. Posttreatment microbiologic analysis showing Blastocystis-positive stools may not reflect treatment failure or resistance but could represent reinfection. Patients may also have a secondary process that responded initially to treatment with subsequent treatment failure. There have been several studies examining the use of alternative agents in the treatment of Blastocystis infection. For example, Yakoob et al [58] studied the in vitro efficacy of garlic and other dietary herbs, compared with that of metronidazole, in the treatment of Blastocystis infection in both control subjects and patients with IBS. The authors evaluated the efficacy of garlic and metronidazole at concentrations of 0.01 and 0.1 mg/mL in suppressing the growth of Blastocystis. They found that garlic and metronidazole were equally effective at both concentrations. The isolates of Blastocystis were not as sensitive to the other herbs tested, which included ginger, black pepper, and white cumin. Saccharomyces boulardii (a probiotic) has also been studied for Blastocystis treatment [59]. In a study by Dinleyici et al [59], children with a 2-week history of gastrointestinal symptoms and isolation of Blastocystis from the stool were randomized to treatment with Saccharomyces, metronidazole, or placebo for 10 days. Patients were evaluated for clinical and microbiologic cure at days 15 and 30 after initiation of treatment. Clinical cure was found in 77.7% of the Saccharomyces group and 66.6% of the metronidazole group at 15 days, compared with 40% in the placebo group. Persistence of cysts in stool was noted in 20% of the metronidazole group and 27.8% of the Saccharomyces group, compared with 73.4% of the placebo group. Thirty days after initiation of treatment, clinical cure was found in 94.4% of subjects in the Saccharomyces group, compared with 73.3% of those in the metronidazole group. Resolution of cysts in the stool was found in 94.4% in the Saccharomyces group and 93.3% in the metronidazole group, and the difference was not statistically significant (P 5 .43) [59]. Given the variable agreement regarding the pathogenicity of Blastocystis, there is no consensus as to which patients should undergo treatment for Blastocystis infection. In the asymptomatic individual, treatment is not necessarily indicated. Isolation of Blastocystis in stool from a symptomatic individual should lead to a thorough investigation for other causes of the gastrointestinal complaints. It is reasonable to initiate a trial of antimicrobial therapy in patients who have persistent diarrhea or who have undergone an extensive work-up without any other pathogen or gastrointestinal source identified. Reasonable first-line agents include metronidazole or TMP-SMX. Additional randomized, controlled trials are needed to better assess the therapeutic efficacy of the additional antiparasitic drugs and their use in this infection. The relation of Blastocystis to human disease remains unclear, and many of the drugs used in the treatment of Blastocystis infection have significant side effects. A minimum of 3 stool examinations separated in time and performed in a reliable parasitology laboratory constitute an adequate examination. If the individual is asymptomatic, we do not recommend specific antiparasitic therapy. However, we understand that a counterargument to this recommendation may be made, because most experts recommend treatment of asymptomatic individuals who pass cysts, such as those with E. histolytica and G. lamblia infection. If the individual patient indeed has gastrointestinal signs and symptoms and has a significant number of cysts in the stool (ie, .5 cysts per high-power field), this patient may be a candidate for therapy. In those cases, other potential causes need to be ruled out. Thus, these patients may require additional stool specimens for parasite analysis, as well as cultures for bacterial pathogens. We have observed patients with Blastocystis in the stool who have G. lamblia or E. histolytica detected at subsequent examinations. Some of these patients may require endoscopy and imaging studies to rule out entities such as inflammatory bowel disease and IBS. Those with Blastocystis in the stool who have an associated skin eruption should be considered for treatment in the absence of other causes, but this recommendation is based on scant data. When treatment is given, we usually use metronidazole as first-line treatment, based on the available clinical trial data. If metronidazole is not effective, we usually use either TMP-SMX or nitazoxanide as second-line treatment.

受聘僱外國人健康檢查管理辦法
第 5 條
雇主聘僱第一類外國人從事本法第四十六條第一項第四款規定之工作,申請聘僱許可及展延聘僱許可時,應檢具最近三個月內核發之聘僱健康檢查合格證明,送交中央主管機關。
前項聘僱健康檢查合格證明,得為最近三個月內該外國人居住國家合格設立之醫療機構醫師簽章核發,並經我國駐外館處驗證。
第一項聘僱健康檢查合格證明,應包括下列檢查及證明項目:
一、胸部X光肺結核檢查。
二、梅毒血清檢查。但申請展延聘僱許可者,得免辦理。
三、身體檢查。
四、麻疹及德國麻疹之抗體陽性檢驗報告或預防接種證明。但申請展延聘僱許可者,得免檢附。
五、其他經中央衛生主管機關依其曾居住國家疫情或其他特性認定之必要檢查。
第 6 條
第二類外國人應辦理健康檢查之時程如下:
一、申請入國簽證時,應檢具最近三個月內之母國健康檢查合格證明。
二、雇主應安排其接受入國三日內健康檢查及定期健康檢查。
前項健康檢查,應包括下列項目:
一、胸部X光肺結核檢查。
二、漢生病檢查。
三、梅毒血清檢查。但辦理定期健康檢查者,得免辦理。
四、腸內寄生蟲糞便檢查
五、身體檢查。
六、麻疹及德國麻疹之抗體陽性檢驗報告或預防接種證明。但辦理入國三日內健康檢查及定期健康檢查者,得免檢附。
七、其他經中央衛生主管機關依工作性質及勞動輸出國疫情或其他特性認定之必要檢查。

本條文有附件 第 8 條
受聘僱外國人於指定醫院健康檢查項目不合格者,其認定基準及處理方式,規定如附表。
受聘僱外國人健康檢查結果為不合格或須進一步檢查者,雇主應安排其依下列時程辦理再檢查、治療及預防接種:
一、胸部X光肺結核檢查:疑似肺結核或無法確認診斷者,自收受健康檢查證明之次日起十五日內,至指定機構再檢查。
二、漢生病檢查:疑似漢生病者,自收受健康檢查證明之次日起十五日內,至指定機構再檢查。
三、梅毒血清檢查:於收受健康檢查證明之次日起三十日內,取得完成治療證明。
四、腸內寄生蟲糞便檢查:於收受健康檢查證明之次日起六十五日內,至指定醫院治療後再檢查並取得陰性之證明;經確診為痢疾阿米巴原蟲陽性者,須取得治療後再檢查三次均為陰性之證明。
五、麻疹及德國麻疹抗體檢驗:於收受健康檢查證明之次日起三十日內,取得麻疹及德國麻疹疫苗預防接種證明。

2026年2月3日 星期二

野外與登山醫學-呼吸生理-不同海拔的肺泡內氧分壓

2026-02-03 17:16
另一篇相關筆記: 肺泡內可供擴散氧分壓

在做高海拔疾病筆記時. 有一篇文獻(筆記 2011年HAI生理,危險因子.預防.治療)提到呼吸相關的生理. 這篇文獻內容太多. 不容易閱讀或即時查詢資料. 所以將文中與呼吸相關的介紹放在這篇筆記

重點整理
1. 大氣壓隨海拔降低. 但氧氣組成比例不變(21%)
2. 肺泡水蒸氣壓隨人體體溫改變. 不隨海拔改變, 體溫37度C的水蒸氣壓47mmHg
3. 吸氣時, 大氣(外界空氣)經過呼吸道加濕. 到達肺泡前尚未進行氣體交換的組成是: 水蒸氣 47 mmHg+ 大氣(氧氣 + 氮氣)(二氧化碳趨近於零). 經過氣體交換達成動態平衡之後. 一部分氧氣進入血中(二氧化碳/RQ). 同時血中二氧化碳會排出到肺泡內. 此時的氣體組成變成: 水蒸氣 47mmHg + 二氧化碳 40 mmHg + 大氣(氧氣149.73 +氮氣 563.27mmHg ). 肺泡氧分壓是指氣體交換動態平衡後的氧氣分壓. 
4. 死腔內氣體會稀釋掉一部分外界氣體. 會降低抵達肺泡的氧氣分壓. 死腔約占正常肺潮氣容積的 25%~33%. 假設每次吸入500cc空氣. 到達肺泡的氣體約 150cc來自死腔. 約350cc來自外界空氣. 
吸氣停止時, 死腔的氣體組成= 水蒸氣47 mmHg + 大氣(氧氣 149.73 mmHg +氮氣 563.27  mmHg  )
呼氣停止時, 死腔的氣體組成= 肺泡氣體組成 水蒸氣47 mmHg + 二氧化碳40 mmHg + 氮氣 563.27 mmHg + 氧氣 50mmHg(149.73 減去二氧化碳/呼吸商 50 大約 100mmHg)
5. 心肺復甦術教學的資料. 我們每次呼吸並不會將氧氣耗盡. 通常吹出去的氣體有 17% 左右氧氣, 在海平面(一大氣壓760mmHg)換算成氧分壓大約 129 mmHg

呼吸道的水蒸氣壓
肺泡內的水蒸氣壓為何能維持在接近飽和. 主要是氣體從鼻腔. 氣管. 支氣管. 細支氣管通過時. 這些部位表面的黏膜會將空氣加濕到接近飽和狀態. 在聖母峰頂的肺泡水蒸氣壓. 與海平面肺泡內水蒸氣壓相同(約47 mmHg)



這一段是uptodate: High-altitude illness 的內容: 在海拔 8848 公尺處,氧合指數 (PIO2 )為 43.1 mmHg,相當於在海平面呼吸 6% 的氧氣。At 8848 m, PIO2 is 43.1 mmHg, equivalent to breathing 6 percent oxygen at sea level. 
(一大氣壓760 mmHg * 6%=45.6 mmHg)
(聖母峰頂的氣壓會變動. 不同文獻提到的數值不完全相同)
(氧氣交換驅動力來自於肺泡和血中的氧氣分壓差)
註: 人體在海平面, 休息狀態的靜脈血氧分壓大約 30-40 mmHg, 靜脈血氧飽和度大約 60~70%, 中心靜脈的血氧濃度如果過低. 代表周邊組織處於缺氧狀態. 原因可能是周邊血液灌流不足(例如心衰竭), 或者相同血流但攜帶氧氣能力下降(例如貧血)等等. 
** 治療內科重症患者可以做 CVP 的血氧分析, 以評估周邊組織是否處於嚴重缺氧狀態. 一般建議將 ScvpO2 維持 70%以上

大氣中的氧氣濃度在聖母峰頂和海平面相同. 大約 21%, 海平面大氣壓 760 mmHg. 海平面氧分壓 159 mmHg. 聖母峰頂的氣壓大約海平面的33%(約 253 mmHg). 因此氧分壓也降到海平面的33%(53 mmHg) 
(筆記:大氣中的氧氣比例在超過100公里的高度才開始改變)

肺泡的氧分壓高低. 是人體是否能順利進行氧氣交換的關鍵. 肺部進行氧氣交換, 取決於肺泡氧分壓與血中氧分壓的壓力差. 
這段是 uptodate 的: 氧氣擴散的驅動力是氧分壓, 氧氣進入血中, 主要透過血色素結合. 少量氧氣會溶解到血漿中. 
The partial pressure of oxygen (PO2) is the driving force for the diffusion of oxygen down the oxygen cascade. Oxygen moves from inspired air to the alveolar space via the airways and then diffuses across the alveoli into the blood ( and ), where it is carried mainly bound to hemoglobin but also in dissolved form. 

肺泡內的氣體組成包括. 大氣(氮氧) + 水蒸氣 + 二氧化碳. 其中水蒸氣與二氧化碳是人體產生. 大氣則與身體所處地方的氣壓有關. 另一個影響因素是死腔. 

總死腔 Total dead space (also known as physiological dead space) is the sum of the anatomical dead space and the alveolar dead space.
總死腔=解剖死腔 + 肺泡死腔

總死腔(生理死腔)由解剖死腔+肺泡死腔組成. 外界吸入肺部的氣體會被死腔內的氣體稀釋. 造成氧氣分壓下降. 

註: 一般成人每次吸氣大約 500cc. 解剖死腔約150cc. 每進入500cc的氣體至肺泡. 吸氣過程. 先進入肺泡的空氣來自於死腔150cc, 之後的350cc 來自外界
呼氣500cc的時候. 呼出的氣體最初 150cc 來自死腔, 之後350cc來自肺泡. 死腔不進行氣體交換. 

所謂死腔是指空氣進入呼吸道之後沒發生氧氣交換的通道, 從鼻腔, 咽喉, 氣管. 支氣管到最末端的小支氣管. 這些區域僅提供空氣加溫加濕. 不發生氧氣交換. 稱為解剖死腔; 另一種與死腔意義相同的是某些肺泡血液灌流不足(under-perfused areas), 氣體進入這些灌流不足的肺泡後因沒有足夠血流進行氧氣交換. 也等同於進入死腔. 人體每次呼吸, 吸進去肺部的不完全是外界空氣. 有一部分是位於死腔的氣體被再次吸入. 死腔氣體的氧氣含量低於外界. 高於肺泡. 會稀釋從外界吸入的空氣. 正常男性成人. 靜止狀態下, 死腔大約是肺活量的26% ~ 33% 
成人每次呼吸進出氣體約 450 mL, 其中將近 150mL 氣體位於口鼻到達肺泡之間的通路. 
(wiki 原文: In humans, about a third of every resting breath has no change in O2 and CO2 levels. In adults, it is usually in the range of 150 mL.)

海平面氧分壓等於 760* 21% 接近 159.6 mmHg. 但氣體進入肺部後. 肺泡內的組成氣體除了氮氣氧氣. 還有水蒸氣和二氧化碳. 但氣體運輸經過的通道無法進行氧氣交換(死腔dead space). 這些通道內的氣體會進一步稀釋到達肺泡的氧氣分壓. 在到達肺泡之前. 吸入的氣體包含47mmHg的水蒸氣. 外界氣壓扣除47mmHg才是實際到達肺泡前的外界空氣(此時二氧化碳等於外界幾乎為零)

呼吸商是指每排出一單位的二氧化碳, 同時會有相當的氧氣從肺泡進入微血管, 肺泡氧分壓是指經過氣體交換達成動態平衡之後的氧分壓
公式中的RQ是呼吸商(呼吸商會變動.並非恆定)

大氣中的二氧化碳分壓 0.000421 atm=0.32 mmHg, 幾乎是零. 動脈血中的二氧化碳來自於人體新陳代謝產生, 分壓大約 40 mmHg, 肺泡內的二氧化碳與動脈血中相近. 在人體接近恆定, 但過度換氣會在短時間內降低血中二氧化碳分壓. 由於二氧化碳是酸性, 過度排出體內二氧化碳, 會造成血液偏鹼性. 這種狀況稱為呼吸性鹼中毒. 呼吸性鹼中毒會減少腦部血流. 造成手麻腳麻全身麻的症狀. 更嚴重時會引起肌肉抽筋. 

呼吸引起的鹼中毒(血液偏鹼)可在數分鐘內發生. 腎臟會對呼吸性鹼中毒進行代償, 將 HCO3- 從尿液排出體外. 恢復血液正常酸鹼值. 但腎臟代償的速率很慢. 需要 24-48 小時才能完成代償. 丹木斯會加速這個過程. 

在海平面, 吸氣停止時, 進入肺泡前的氣體, 扣除水蒸氣之後, 氮+氧分壓= 760 - 47= 713 mmHg, 氧分壓為 713*0.21= 149.73 mmHg, 在氣體交換達成動態平衡之後, 肺泡氣體組成=水蒸氣 47mmHg (恆定) + 氮氣 + 氧氣 + 二氧化碳, 其中二氧化碳被排放到肺泡的同時, 會有一部分氧氣進入血中. 這個二氧化碳與氧氣的交換比例就是呼吸商. 通常每40mmHg二氧化碳排到肺泡, 會有 50mmHg 的氧氣進入血中. 最後達成平衡的時候. 肺泡氧氣分壓剩下100 mmHg

聖母峰頂的大氣壓 253 mmHg. 當吸氣停止時. 肺泡內的氣壓接近外界氣壓. 而其中有 47mmHg 被水蒸氣佔據, 氣體交換前的大氣(氮+氧)的分壓206 mmHg, 外界空氣的氧氣分壓約 43.26 mmHg, 如果呼吸頻率加快. 每分鐘換氣量上升. 體內二氧化碳排出增加, 血中二氧化碳濃度下降, 吸氣末端時肺泡氣壓等於外界氣壓, 肺泡內二氧化碳分壓降低, 肺泡內氧分壓隨之上升. 極端增加換氣量時. 可將肺泡內二氧化碳分壓降到 7-8 mmHg. 肺泡內氧分壓=43.26-8/0.8=33.26 mmHg
聖母峰頂的氧氣分壓為海平面的 29%~33% 

聖母峰頂外界大氣的氧分壓, 幾乎等於正常人在平地的中心靜脈血氧分壓, 還能進行氣體交換的原因是高海拔環境造成組織嚴重缺氧. 導致中心靜脈血氧分壓遠低於平常的數值. 

** 上面是我的筆記

** 下面是參考資料的中文翻譯

海平面氣壓為 760 mmHg。乾燥空氣中氧氣 (O2) 的百分比為 20.94%;因此,海平面氧氣分壓為 159 mmHg (0.2094 × 760)。吸入的空氣會被加熱並飽和水蒸氣。在 37°C 時,肺部飽和水蒸氣壓為 47 mmHg,與海拔高度無關;由於水蒸氣會取代氧氣和氮氣,吸入氧氣的分壓為 149 mmHg [0.2094 × (760 – 47)]。

海平面肺部水蒸氣分壓僅佔肺泡總氣壓的 6%,但在高海拔地區,水蒸氣的重要性會顯著增加。在珠穆朗瑪峰頂,氣壓僅250 mmHg,水蒸氣佔總氣壓的比例接近19%(47/253=18.6%),進一步降低了氧氣的可用性。 

靜止狀態下,血中二氧化碳分壓為40 mmHg,若呼吸商 RQ=0.8, 每40mmHg 二氧化碳進入肺泡, 會有 50 mmHg 氧氣進入血中(離開肺泡). 儘管海平面吸入氧分壓為159 mmHg,但二氧化碳、水蒸氣和死腔(指呼吸道中無法進行氧氣交換的空間,例如咽喉到支氣管這一段)的共同作用會將肺內氧分壓降低至約100 mmHg

過度通氣可將肺內二氧化碳分壓降低至40 mmHg以下,使肺泡內氧分壓升高。這種效應在高海拔地區更為顯著。在珠穆朗瑪峰頂,吸入氧分壓(PO2)僅為海平面的29%,此時肺泡通氣量會增加5倍。這種極度過度通氣使肺泡二氧化碳分壓(PCO2)降至7-8 mmHg,約為正常值的五分之一。由於PCO2的降低,肺泡氧分壓(PO2)可以升高並維持在35 mmHg左右,足以維持登山者的生命。

COX-II inhibitor(如celebrex) 健保給付規定

2026-03-06 最近遇到幾筆健保核刪. 理由是開立 celebrex 的診斷碼不合乎給付規定 開立 celebrex 如果診斷碼不是骨關節疾病等等. 不予支付 即使是50歲以上患者. 若是輕度至中度創傷. 不予支付. 需診斷為骨關節疾病才能開.  健保完整給付規定-第一節-...