野外與登山醫學-頸動脈竇與頸動脈體

2026-07-30 
剛看網路上的文章. 提到高海拔疾病. 中間提及頸動脈竇作用. 發現作者寫錯了. 所以上網查詢一下相關資料. 

頸動脈竇和頸動脈體相鄰. 作用不同. 頸動脈竇是壓力感受器. 頸動脈體是化學感受器

頸動脈竇是壓力感受器. 當血壓上升會造成動脈管壁擴張. 頸動脈竇神經衝動頻率增加. 經過一連串神經作用影響. 達到控制血壓的目的. 
The Carotid Sinus baroreceptors detect blood pressure changes, sending sensory impulses via the glossopharyngeal nerve to the brainstem, which reflexively alters motor output through the Vagus Nerve to control heart rate, while also modulating respiratory-related Hypoglossal Nerve activity. [1, 2, 3]

The Baroreceptor Reflex Pathway
Carotid Sinus Detection: High blood pressure stretches the wall of the carotid sinus. This mechanical stretch activates local baroreceptors. [1]
Afferent Impulses (Glossopharyngeal): Signals travel up the carotid sinus nerve (a branch of Cranial Nerve IX) into the nucleus tractus solitarius in the medulla. [1]
Efferent Response (Vagus Nerve): The brainstem increases parasympathetic output through Cranial Nerve X to the heart. This slows down the heart rate and drops blood pressure. [1]

Interaction with the Hypoglossal Nerve
Respiratory Gating: Baroreceptor impulses from the carotid sinus also influence upper airway muscle tone by inhibiting inspiratory-synchronous activity in the hypoglossal nerve (Cranial Nerve XII). [1]
Phase Dependency: This inhibition of the hypoglossal nerve peaks during late expiration to coordinate breathing and airway stability with blood pressure changes. [1]

頸動脈體是化學感受器. 可偵測血中氧氣濃度. 二氧化碳濃度. 酸鹼值

血氧下降. 血中二氧化碳上升. 血液酸鹼值下降(偏酸)會刺激頸動脈體. 增加呼吸頻率. 增加每分鐘換氣量. 

The primary function of the carotid body is to act as a peripheral chemoreceptor that monitors levels of oxygen, carbon dioxide, and pH in arterial blood to regulate breathing and blood pressure. [1, 2, 3]

Key Physiological Roles

Oxygen Sensing: Detects drops in blood oxygen levels (hypoxia) and triggers immediate increases in respiratory rate. [1, 2]
Carbon Dioxide and pH Monitoring: Senses increases in carbon dioxide (hypercapnia) and acidic pH levels (acidemia) to help correct acid-base balance. [1, 2, 3, 4]
Cardiovascular Reflexes: Sends neural signals via the glossopharyngeal nerve to the brainstem to adjust heart rate and sympathetic tone. [1, 2, 3]

Clinical Significance

Homeostasis: Serves as a vital interoceptive feedback sensor for high-altitude adaptation and exercise.
Disease Links: Overactivity of the carotid body is associated with conditions like essential hypertension, sleep apnea, and heart failure. Detailed physiological mechanisms can be reviewed in the StatPearls NCBI Guide. [1, 2, 3, 4]

They primarily sense drops in blood oxygen (hypoxia), rises in carbon dioxide (hypercapnia), and increases in acidity (low pH). When these chemical levels change, the cells trigger nerve signals to the brain to adjust breathing and blood pressure. [1, 2, 3, 4]

Location and Structure

Anatomy: Found at the split point (bifurcation) of the common carotid artery into the internal and external carotid arteries.
Type I (Glomus) Cells: Specialized cells that sense chemical changes and release signaling chemicals (neurotransmitters).
Type II (Sustentacular) Cells: Support cells that look like glia and help manage the local environment.
Nerve Connection: Connected to the brainstem via the glossopharyngeal nerve (cranial nerve IX). [1, 2, 3, 4, 5]

Step-by-Step Function

Detection: Low oxygen levels or high acid/carbon dioxide levels change the electrical state of Type I glomus cells.
Depolarization: Potassium channels close, causing the cell membrane to excite (depolarize).
Calcium Influx: Calcium channels open, allowing calcium ions to rush inside the cell.
Neurotransmitter Release: The influx of calcium forces the release of excitatory transmitters like ATP.
Brain Response: ATP stimulates the nearby nerve fibers, sending rapid messages to the respiratory and autonomic centers in the brainstem to increase breathing rate and raise blood pressure. [1, 2, 3, 4, 5]

LDL累計暴露5000以上心血管疾病風險大增

 2026-07-29 

 昨天聽心臟科醫師演講聽到的

LDL終身累積暴露: 每年平均LDL數值累加.

城鎮韌性演習-韌性醫療

2026-07-28

若逢戰爭. 衛生所開設急救站. 衛生所附近的醫療單位(人員)亦須加入編組. 

醫師需預排班. 每班12小時. 

一級急救站. 處理一些簡單或輕微外傷. 患者經初步處置後回家或轉送其他醫院

在事件初期三天需能獨立運作

指揮體系建議採CIS架構(與軍方相同). 有利於不同單位對接. 

韌性醫療包括事件前的準備. 人員訓練. 物資儲存. 事件發生當下的醫療資源人力使用調動, 事件發生過後的復原. 

全民防衛動員準備法 108年06月19日修正
裡面與醫療相關的主要有兩條
第22條
1. 為因應動員實施階段緊急醫療救護，衛生動員準備分類計畫主管機關應完成相關配合計畫，並對於醫療機構設施狀況及醫事人員辦理調查、統計、編組等準備事項，完成臨時醫療機構之開設及疏散計畫。直轄市及縣（市）政府並應配合辦理。
2. 前項調查，各公、民營醫療機構應配合辦理，並提供相關動員能量資料。

第 42 條
無正當理由違反第十五條第二項、第十六條第二項、第二十條第二項、第二十一條第二項、第二十二條第二項、第二十三條第二項或第二十四條第二項規定，經限期辦理，屆期不辦理者，處新臺幣三萬元以上十五萬元以下罰鍰，並得按次處罰。



2026-04-16 開始城鎮韌性演習

行政院長卓榮泰今（2026-04-16）日在行政院會聽取國防部「2026城鎮韌性（全民防衛動員）演習」報告後表示，臺灣不只面臨極端氣候的挑戰，更位處威權主義擴張的最前緣。因此從去（2025）年起，政府將「萬安演習」與「民安演習」整併為「城鎮韌性演習」，並銜接「漢光演習」，目的係為提升國家面對災難或緊急狀態的「全社會防衛韌性」。而自俄烏戰爭到近期的中東衝突，都讓世界各國更加提升「有備無患」的韌性意識。
卓院長指出，今（2026）年的城鎮韌性演習有3大重點。首先，第1個重點是持續提高各項衝突情境的比例，讓更多國人瞭解軍民整合的工作。演習內容著重在預防性疏散撤離、大量傷患醫療、緊急醫療區域開設、交通運行管制，以及心理防衛等項目，以達保護國人及維持社會運作的目標。請內政部、交通部及衛生福利部等相關部會全力協助地方政府，驗證軍民整合重點項目。
卓院長進一步表示，第2個重點是演習強度的持續提升。各地方政府演練從1天增加為2天，其中兵棋推演1天、綜合實作1天，要持續推動「有想定、無劇本」驗證，以實際的人、物、地、景，進行實作方式演練，以及首度規劃跨縣市方式共同協作，讓演習強度更加提升，貼近真實情境。
第3個重點是持續擴大全民參與，卓院長強調，除了民防團隊運用，這次也納入民間組織、替代役、臺灣民間自主緊急應變隊及志工團體等人力，確實演練急救站、救濟站及配售站開設，以驗證醫療救護、人員收容及物資配售效能，使全民防衛量能真正扎根基層。
下段刪除


醫師公會全聯會-韌性醫療與韌性工程 2025年

節錄其中一段: 韌性醫療照護定義 

韌性醫療照護(resilient health care, RHC)主 要是指韌性醫療在機構面的推動，依據Iflaifel等 人的系統性回顧 (5)，指出極大多數的文獻採用 Hollnagel教授韌性醫療的定義，RHC即醫療作業 系統(例如一家醫院、急診室、加護病房作業)能 夠在事件之前、期間或之後調適其作業方式，從 而在預期和意外狀況下維持所需的運作功能。 相對比較 WHO的定義：「衛生醫療系統韌性 (health system resilience)意味著系統(包括機構、 基礎設施和民眾)能夠預測、預防、準備、吸收和適應各種衝擊和壓力，並從中恢復，同時提供 合乎品質的個人和大眾衛生醫療服務的需要， 並運用其環境內、外的學習經驗，不斷改善其 面對所有情況下的基準作業能力與績效 (4) 」。 此二定義皆說明韌性推展不只是恢復(bouncing back)、復原(recover)，而是包括因應事件發生 前、中、後的所有必要行動，同時也不是單指個 人，而是醫療系統內整體元素的運作。

肺結核世代討論會

2026-07-22 

TB診治指引

台灣TB發生率

2005年每十萬人口 73 人

2020年每十萬人口 33 人

「2035消除結核」是世界衛生組織（WHO）發起的全球願景，目標將結核病新案發生率降至每10萬人口10例以下。

台灣配合此目標，現正推動第三期計畫，透過「潛伏結核篩檢與治療」、「主動發現」與「完整服藥」等策略，致力於2035年達到終止結核病的流行。 

目前台灣的結核病發生率約為每10萬人口28例，近年在早篩與治療政策下持續下降。肺結核不會自己好，必須透過標準藥物治療才能根治。常見的檢查方式包含胸部X光與驗痰。

結核分支桿菌群(google翻譯成複合群)包含多種分支桿菌. 所有成員都視為結核分枝桿菌

發現疑似病例之後. 接觸者須盡早安排 CXR, 以找出感染源頭. 終止傳播鏈. 

初次感染(首次感染)

感染患者幾乎無症狀. 或只有很輕微症狀. 

結核分枝桿菌之後. 感染部位的分枝桿菌會被 neutrophil 和巨噬細胞吞噬. 形成滲出性病灶. 滲出性病灶中間會形成乾酪狀壞死. 病灶周邊的巨噬細胞會分化成類上皮細胞. 及 Langhans 氏巨噬細胞. 形成肉芽組織. 即結核結節. 巨噬細胞死亡後周圍組織會纖維化. 中心部位乾酪化. 乾酪化部位沒有空氣. 結核桿菌無法繁殖. 但可以持續存活. 感染數個月後病灶開始鈣化. 

延遲性結核菌素過敏 Delayed-type hypersensitivity, DTH

感染結核分枝桿菌之後. T細胞會被活化並記住結核菌的特徵. 當再次接觸結核分枝桿菌抗原後. 記憶T細胞會在局部釋放細胞激素. 召喚巨噬細胞等發炎物質聚集. 施打結核菌素之後. 經過 48-72 小時局部反應會達到高峰. 局部皮膚紅腫. 發硬. 如果皮膚隆起直徑超過 10-15 mm 視為陽性反應. 

接種過卡介苗也會出現陽性反應

接觸過NTM(非結核分枝桿菌)也會出現陽性反應

卡介苗接種

接種卡介苗後，可以阻止初次感染變化群之後的淋巴管及 血行性進展，尤其是阻止胸膜炎、粟粒結核、腦膜炎等。

治療失敗定義: 

治療滿四個月後痰塗片耐酸性染色鏡檢陽性，或者治療前痰塗片陰性、治療二個月後變成塗片陽性，可能培養陽性，但也可能為死菌或 NTM。此類疑似治療失敗的病人，應進行抗藥結核之快速分子檢驗。 

咳血不代表活動性肺結核

肺外結核患者有50%合併肺結核. 因此初次診斷時需照CXR

塗片耐酸性染色鏡檢

塗片陽性不一定是肺結核

塗片陰性也無法排除肺結核

塗片每mL痰檢體內含約5,000至10,000隻細菌方能檢測出。因此，塗片陰性並不能排除 可能之結核病。

塗片報告 scanty: 在顯微鏡100倍放大後一個視野細菌 1-9 個. 視同陰性. 

(塗片陰性代表患者目前不具備傳染力)

但是並非所有的塗片陽性，即代表罹患結核病：

部分病人的痰塗片為陽性但結核分枝桿菌培養呈陰性，此可能是肺結核病人已接受抗結核藥物治療或其他原因，如：

判讀錯誤、

檢體過度去汙染、

雜菌造成培養時間不足

非結核分枝桿菌 nontuberculous mycobacteria, NTM

所有懷疑TB的檢體除了送塗片檢驗還需要做分枝桿菌培養

1. 培養比塗片敏感. 每 mL 標本有 10-100 隻細菌就可偵測到

2. 作為菌種鑑定

3. 培養出的結核分枝桿菌可用於快速分子藥物感受性試驗

4. 培養出的菌種可提供基因分析. 以利於群聚感染調查.實驗室汙染分析.流病監測

結核分枝桿菌培養, 傳統固體培養基通常需要 3-8 周. 八周仍沒出現. 才能判定陰性. 自動化液體培養基陽性通常 2-4 周完成. 但六周才能判定為陰性

疾管署要求檢體必須全面同步使用固體及液體培養基進行培養

牛型結核分枝桿菌(會傳染). 屬於結核分支桿菌群 , 由受汙染沒消毒的生乳.或受感染動物的飛沫傳染. 可在人體內形成肉芽腫.乾酪樣結節及鈣化. 因牛型結核分枝桿菌無 MPB64 抗原. 無法以側向流量免疫層析檢測法（lateral flow immunochromatographic test, ICT）偵測. 

NAAT 結核分枝桿菌核酸增幅試驗(nucleic acid amplification test)

1. 利用 PCR 技術可偵測檢體約 10-130 隻細菌. 數小時完成

2. 塗片陽性時. 敏感度92%-100%, 塗片陰性時, 敏感度 40-93%. 

3. 可排除NTM

4. 相較於塗片, NAAT有更高的陽性預測值. 

5. 若遇到塗片陰性.培養陽性.可提早數星期偵測到結核分枝桿菌. 提早處置

     臨床上高度懷疑是 TB. 建議做 NAAT

     臨床上不像TB(預期應該是陰性).僅是為了排除. 不建議例行性做 NAAT

即時分子檢驗技術(Xpert MTB/RIF Ultra)

1. 2-3 小時內完成

2. 塗片陽性. 敏感度 98%, 塗片陰性, 敏感度 63%

TB診斷

確診為TB的患者. 痰塗片陽性率 40%. 痰培養陽性率 80%

若症狀及CXR極可能是TB. 但痰塗片/NAAT/細菌培養皆陰性. 當成TB治療後症狀及CXR都有改善. 仍可診斷為TB. 

若塗片陽性但CXR不像是TB. 務必做 NAAT. 以儘速鑑別診斷是否為 NTM(非結核分枝桿菌)

** NTM 是環境常在的菌. 患者不會傳染給其他人. 

疑似TB診斷流程

1. 如果胸部 X 光檢查正常，則可能為其他診斷而非肺結核；但必要時，如支氣管內結核無法排除時，仍可進一步進行痰塗片、NAAT 及細菌培養檢驗等。 

2. 如果胸部 X 光檢查發現異常時，應儘可能與過去的胸部 X 光進行比較。如果： 

2-1 胸部X光檢查高度懷疑結核病：應立即給予進行痰塗片、NAAT及細菌培養檢驗。

(1)塗片陽性，雖然臨床醫師可直接下診斷為肺結核，但仍應進行NAAT；

(2)塗片陰性、 NAAT陽性，則高度懷疑為肺結核或可依臨床診斷再進行第二次NAAT；

(3)塗片陰性及 NAAT陰性，則可給予抗生素(fluoro-quinolones及amino-glycoside 類除外)治療1星期， 再進行胸部X光檢查並比較。如果胸部X光檢查有明顯改善，可能為肺炎等其他診斷而非肺結核；如果胸部X光檢查未有明顯改善，則臨床醫師應審慎評估是否為肺結核的可能性；

(4)重開且初查塗片陰性、NAAT陽性、培養陰性之個案，診療醫師可評估是否排除診斷。 

2-2 胸部X光檢查認為肺結核可能性不高，但卻無法完全排除者：臨床醫師仍應進行痰塗片、 NAAT (若可能性相當低，則不建議此檢驗)及細菌培養檢驗。

(1)塗片陽性，則依NAAT 結果確認是否為結核分枝桿菌或非結核分枝桿菌；

(2)若塗片陰性、NAAT陽性，則高度懷疑為肺結核或可依臨床判斷再進行第二次NAAT；

(3)塗片陰性且NAAT陰性，雖然肺結核仍無法完全排除，但應優先考慮其他疾病而非肺結核。 

2-3 胸部X光檢查認為肺結核可能性相當低：依病情進行胸部電腦斷層掃描檢查或支氣管 鏡等檢查。若未能得到正確的診斷或仍有必要時，臨床醫師可視狀況進行痰塗片、 NAAT(若可能性相當低，則不建議此檢驗)及細菌培養檢驗。 

TB治療

1. 初次治療的患者. 體內可能存在少量抗藥性細菌

新病人的 INH 和 RMP 抗藥比率分別為 8%和 1%，

再次治療的病人的 INH 與 RMP 抗藥比率則分別為 17%和 8%

處方不當會增加抗藥性細菌的繁殖優勢

2. 治療新病人(第一線基本治療處方) 標準的結核治療處方，分為加強期(intensive phase) 2 個月 (1 個月以 30 天計 算)，處方使用 INH + RMP + PZA + EMB；和持續期(continuation phase) 4 個月， 處方使用 INH + RMP + EMB。

INH 和 RMP 都敏感者，可考慮停用 EMB。

對於胸部 X 光有廣泛的結核侵犯或是開洞病灶，或者是第二個月痰培養仍為陽性，以及加強期 沒有全程使用 PZA 的病人，應該將持續期延長為 7 個月。

3. 再治處方

若無法取得DST藥物敏感性試驗=>> INH + RMP + PZA + EMB 6-9 個月

肺部有廣泛或是開洞病灶的病人，或是其他預期有較高的風險在治療過 程中產生 RMP 獲得性抗藥的病人，可以在加強期再加入 Streptomycin (SM)

2019年統計. 再次治療的病人. INH抗藥性增加2倍. RMP抗藥性增加8倍. 

應儘早將痰送疾管署檢測 INH 及 RMP 抗藥基因

統計 2010 年至 2018 年區間，本國籍、培養為 MTBC 且有藥敏資料的復發病人中：INH 和 EMB 同時抗藥 的比率為 0.6%；RMP 敏感者之 SM 抗藥的比例為 8.0%，INH 抗藥的比例為 10%，INH 與 SM 同時抗藥的比例為 3.2%；而 RMP 抗藥者之 SM 抗藥的比例為 35.3%， INH 抗藥的比例為 72%，INH 及 SM 同時抗藥的比例為 32%。

INH 引起嚴重肝炎發生率約 0.1-0.15%，多出現在投藥後三個月內，

發生率和年齡有關， 通常停藥後即可恢復正常: 

35 歲以下約為 0.3%、

35-49 歲 1.2%、

50-64 歲 2.3%

抗結核藥物肝毒性處置

肝炎定義

1. 治療前. 肝指數在正常值 2 倍以下

   無症狀. 肝功能 > 正常 3 倍 

   有症狀. 肝功能 > 正常 3 倍

   Total bilirubin > 3

2. 治療前肝功能高於正常 2 倍

    治療後肝功能超過治療前 2 倍

受聘僱外國人罹患傳染病之處置問答輯

外籍肺結核患者若未配合都治計畫累計達15日（含）以上，視同健康檢查不合格。所在地衛生局將依規定函送勞動部廢止其聘僱許可，並副知內政部移民署辦理後續出國（遣返）及入國管制。

1. 都治計畫（DOTS）的重要性

都治計畫（直接觀察治療）要求病人在關懷員的親自監督下「送藥到手、服藥入口、吞下再走」，以確保完整服藥、降低抗藥性產生並保護公共衛生。若無故中斷服藥，不僅會使病情惡化、增加治療難度，還會導致傳染期延長。 [1, 2]

2. 未配合天數的後果

根據衛生福利部疾病管制署與勞動部的規定，外籍移工或人士確診結核病後，必須配合都治服藥： [1, 2]

中斷未滿15天：衛生單位會積極追蹤聯繫，協助患者恢復服藥。
中斷達15天（含）以上：視為健康檢查不合格，主管機關將廢止聘僱許可，並依法安排遣返。 [1, 2, 3]

關於TB系統

1. 可傳染期可以是浮動的. 例如吃滿14天藥物可視為不具傳染力. 但若吃藥物超過14天但檢驗痰還是陽性. 就要將可傳染期繼續往後調整. 

可傳染期定義. 發病前三個月. 醫護人員也要根據接觸時間和過程評估是否列入接觸者. 對於長期照顧呼吸系統問題的醫護人員來說. 這個政策施行之後可能要經常照 CXR. 因此判定可傳染情很重要. 

異菸鹼醯（Isoniazid, INH）與利福平（Rifampin, RMP）是肺結核治療的兩大核心藥物。只要規律服用這兩種藥物搭配其他藥品（如乙胺丁醇、吡(口比)醯胺），幾乎可治癒所有新發結核病。

1. 異菸鹼醯（Isoniazid, INH）
角色與特性：具極強的早期殺菌力，能有效殺死活躍繁殖的結核菌。
常見副作用：可能引發肝功能異常（肝指數上升），並容易引起末梢神經炎（手腳麻木、刺痛）。
補充建議：服用期間，醫師通常會建議補充 維生素 B₆，以預防或減輕神經炎副作用。
2. 利福平（Rifampin, RMP）橘尿
角色與特性：滅菌力極佳，是短程治療中不可或缺的藥物，能防止結核菌產生抗藥性。
常見副作用：同樣會增加肝臟負擔。此藥物與其代謝產物會使體液（如尿液、汗液、淚液）呈現橘紅色，這是正常現象，不必驚慌。
注意事項：利福平會加速肝臟代謝其他藥物，產生嚴重的藥物交互作用，會降低口服避孕藥、部分降血壓藥、抗凝血劑及降血糖藥的效果。若有服用其他慢性病藥物，務必告知醫師。

其他藥物
EMB吸濕力極強. 容易潮解. 需放置在防潮箱

EMB會引起視神經發炎. 每個月需做一次辨色力測試
(關懷員說他每周都測. CDC 沒反對)

統計資料

TB關懷員平均照護 20 人

野外與登山醫學-台灣研究-三天行程爬玉山的兒童發生AMS機率高於成人

2026-07-17 13:15

台灣之前的研究. 爬玉山的成人發生AMS的機率 36%

這篇是2016年發表在旅遊醫學期刊的研究, 研究對象是 96 名11-12歲健康兒童, 以三天行程爬玉山. 59% 發生AMS. 近期感冒會增加AMS機率

Incidence and risk factors associated with acutemountain sickness in children trekking on JadeMountain, Taiwan

Abstract
Background:
Acute mountain sickness (AMS) is a pathophysiological symptom complex that occurs in high-altitude areas. The incidence of AMS on Jade Mountain, the highest peak in Taiwan (3952 m), has been reported to be 36%. There is a lack of data in children trekking at altitude in Taiwan. The purpose of this study was to determine the incidence, risk factors and symptoms of AMS in children trekking on Jade Mountain, Taiwan. 

Methods: 

This prospective cohort study included a total of 96 healthy non-acclimatized children aged 11–12 years who trekked from an elevation of 2600–3952 m in 3 days. The Lake Louise AMS score was used to record symptoms associated with AMS. 

Results: 

AMS were reported in 59% of children trekking on Jade Mountain over a 3 day period. AMS incidence increased significantly with increasing altitude. The most common AMS symptom was headache, followed by fatigue or weakness, difficulty sleeping, dizziness or lightheadedness and gastrointestinal symptoms. Children who had experienced upper respiratory infection (URI) within the 7 days before their trek tended to have a greater risk for development of AMS. AMS incidence did not significantly differ according to gender, recent acute gastroenteritis, menstruation and body mass index. 

Conclusions: 

The incidence of AMS in children trekking on Jade Mountain is greater than that observed in adults, and was associated with altitude and recent URI.

Hypoxia and Hypoxemia 缺氧與低血氧區別

2026-07-17 12:03中午
關於缺氧, Hypoxia 與 hypoxemia 差異可以參考這篇
Hypoxia and Hypoxemia (from StatPerls)

名詞解釋

Oxygen saturation 血氧飽和度. 是指血紅素中有攜帶氧氣的比例

Hypoxia, 可翻譯為缺氧. 是指血流所攜帶的氧氣不足以供應組織氧氣需求. 是組織層面的缺氧, 原因可以是血流不足或血中氧氣不足引起

hypoxemia 可翻譯為低血氧. 是指血中氧氣濃度降低.

PaO₂ 動脈血中氧分壓 (the partial pressure of oxygen in arterial blood.)

Pulse oximetry 血氧機. 測得的是血氧氣飽和度. 人體的氧氣輸送主要是靠血紅素(印象是97%靠血紅素. 3% 靠血漿), 貧血的人. 即使血氧飽和度正常. 因同量血流能攜帶的氧氣量下降. 比一般人容易發生組織缺氧

同樣的原因. 動脈血中氧分壓即使正常. 在貧血的狀況仍會降低血液攜帶氧氣能力. 發生組織缺氧的機率也會增加

 

Hypoxia occurs when oxygen is insufficient at the tissue level to maintain adequate homeostasis, stemming from various causes such as hypoventilation, ventilation-perfusion mismatch, or right-to-left shunting. Hypoxia can manifest acutely or chronically, with varying presentations from dyspnea to tachypnea. Evaluation methods include pulse oximetry, arterial blood gas analysis, imaging, and PaO2:FiO2 ratio calculation for acute hypoxia. Conversely, pulmonary function tests, overnight oximetry, and other relevant assessments.

Introduction

Hypoxia occurs when oxygen is insufficient at the tissue level to maintain adequate homeostasis, stemming from various causes such as hypoventilation, ventilation-perfusion (V/Q) mismatch, or right-to-left shunting. This condition can arise from inadequate oxygen delivery to the tissues due to either low blood supply or low oxygen content in the blood, also known as hypoxemia.

Hypoxia can manifest across a spectrum of intensity, ranging from mild to severe, and present in acute, chronic, or mixed acute and chronic forms. The response to hypoxia varies among tissues—while some tissues can tolerate certain forms of hypoxia or ischemia for extended periods, others are significantly impaired by low oxygen levels

Etiology

At the tissue level, 2 primary causes of hypoxia arise—low blood flow to the tissue or low oxygen content in the blood (hypoxemia).[4][5][6] Hypoxemia should be differentiated as a cause of hypoxia. Oxygen is transported by hemoglobin within red blood cells, and efficient ventilation relies on the direct contact between red blood cells and alveoli, facilitating diffusion. This process may be compromised at any of the following 3 points—blood flow to the lung (perfusion), airflow to the alveoli (ventilation), and gas exchange through the interstitial tissue (diffusion).

As mentioned below, hypoxia can arise from various underlying causes, each with distinct etiologies and mechanisms.

Reduced oxygen tension: As in cases of high altitude.

Hypoventilation: Hypoventilation can result from various factors, including:

• Proximal airway obstruction, such as laryngeal edema or foreign body inhalation.

• Distal airway obstruction, as seen in bronchial asthma or chronic obstructive pulmonary disease (COPD).

• Impaired respiratory drive, as observed in cases of deep sedation or coma.

• Restricted chest wall movement, which is evident in conditions such as obesity hypoventilation syndrome, circumferential burns, massive ascites, or ankylosing spondylitis.

• Neuromuscular diseases include myasthenia gravis, muscular dystrophy, amyotrophic lateral sclerosis, or phrenic nerve injuries.

V/Q mismatch: This imbalance also leads to hypoxia in 2 ways, as mentioned below.

• Decreased V/Q ratio: Decreased V/Q ratio, caused by impaired ventilation or high perfusion, as seen in conditions such as chronic bronchitis, obstructive airway disease, mucus plugs, and pulmonary edema, results in compromised ventilation and a reduction in the V/Q ratio.

• Increased V/Q ratio: In cases of increased V/Q ratio, characterized by impaired perfusion as seen in conditions such as pulmonary embolism, or increased ventilation such as in emphysema with large bullae in the lungs, the available surface area for gas exchange diminishes. This results in higher ventilation than perfusion, leading to a high V/Q ratio.

Right-to-left shunt: Right-to-left shunt occurs when blood bypasses the lungs without oxygenation by crossing from the right to the left side of the heart. Causes include:

• Anatomic shunts: Blood bypasses the alveoli, as seen in intracardiac shunts such as atrial septal defect (ASD), a ventricular septal defect (VSD), or a patent ductus arteriosus (PDA), pulmonary arteriovenous malformations, fistulas, and hepato-pulmonary syndrome.

• Physiologic shunts: Blood passes through non-ventilated alveoli, such as pneumonia, atelectasis, and acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Impaired diffusion of oxygen: Oxygen diffusion between the alveolus and the pulmonary capillaries is hindered, typically due to interstitial edema, inflammation, or fibrosis. Clinical examples encompass conditions like pulmonary edema and interstitial lung disease.

兒童肺動脈高壓

2026-07-16 15:41
閱讀兒童高海拔疾病的時候發現 uptodate 建議的高海拔肺水腫治療藥物包含 amlodipine. 這個藥物通常不列為 HAPE 預防或治療選項. 因此查詢了一下相關資料. 可能與過去對兒童肺動脈高壓的治療有關. 

Pulmonary artery hypertensioin 肺動脈高壓 縮寫 PAH

肺動脈高壓屬於較罕見的疾病(每10萬人口有2.28例). 兒童肺動脈高壓相較於成人肺動脈高壓又更罕見(每10萬人 0.98-2 例). 成人及兒童的盛行率及發生率在下面有列出. 

兒童肺動脈高壓治療與預後 from uptodate
肺動脈高壓治療
肺動脈高壓的治療包括使用肺血管擴張劑，這些藥物可以合併使用或單獨使用。用於治療肺動脈高壓（PAH）的藥物包括（表2）：
●鈣離子通道阻斷劑（CCB；例如，Nifedipine 硝苯地平、Amlodipine 氨氯地平、diltizium 地爾硫卓－但不包括 verapamil 維拉帕米）
●5 型磷酸二酯酶抑制劑（PDE-5 抑制劑；例如，西地那非、他達拉非）
●內皮素受體拮抗劑（ERA；例如，波生坦、安立生坦、馬西替坦）
●前列環素類似物（例如，依前列醇、曲前列尼爾、伊洛前列素）

兒童肺動脈高壓的標靶治療主要依據成人臨床試驗、有限的兒童臨床試驗和觀察性研究數據以及臨床經驗[ 2,3 ]。西地那非和波生坦是僅有的兩種同時獲得美國食品藥物管理局（FDA）和歐洲藥品管理局（EMA）核准用於治療兒童肺動脈高壓的藥物。

此外，他達拉非（用於2歲及以上兒童）和安立生坦（用於8歲及以上兒童）也獲得了EMA的批准。

其他大多數用於治療兒童肺動脈高壓的肺血管擴張劑均屬於「超適應症用藥」。

成人肺動脈高壓
全球肺動脈高壓盛行率可以參考這篇. 2025年1月刊登在 LANCET . 作者是阿聯酋哈里發大學的醫師
Global, regional, and national burden of pulmonary arterial hypertension, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021
肺動脈高壓定義:
靜止狀態下平均肺動脈壓超過20 mmHg，肺毛細血管楔壓低於15 mmHg，以及透過右心導管檢查獲得的肺血管阻力至少為2 Wood單位

2021年，全球肺動脈高壓的患病人數粗估為19.2萬例
其中女性 11.9萬例(62%) 男性 7.31萬例(38%)

PAH的年齡標準化盛行率為每10萬人2.28例
1990年的年齡標準化盛行率為每10萬人2.30例

2021年，全球女性PAH盛行率高於男性，
每10萬女性PAH病例數為2.75例（2.24–3.39）
每10萬男性PAH病例數為1.78例（1.44–2.17）

依年齡標準化後，各地區的盛行率
南亞的每10萬人口1.71例（1.38–2.09）
西歐的每10萬人口3.56例（2.92–4.35）

全球肺動脈高壓的盛行率隨年齡增加而增加
2021年盛行率每十萬人 2.28 例
2021年死亡率每十萬人 0.27 例
75-79歲族群的盛行率最高- 每10萬人口7.99例
2021年全球死於肺動脈高壓的人數約 2.2萬例

兒童肺動脈高壓
相較於成人. 兒童肺動脈高壓屬於罕見疾病. Google 查詢到的資料
兒童肺動脈高壓盛行率每百萬人 9.8-32.6例.
兒童肺動脈高壓發生率每年每百萬人 1.6-8.1 例

Pediatric pulmonary hypertension (PH) is a rare condition. Depending on geographical region and inclusion criteria, the global prevalence is estimated at 9.8 to 32.6 cases per million children. The incidence ranges from 1.6 to 8.1 new cases per million children per year.

大陸有一篇研究統計了過去兒童肺動脈高壓的盛行率. 作者是武漢市第六醫院呼吸與危重症醫學科的醫師
Pediatric pulmonary arterial hypertension: global epidemiology and disease burden during the period 1990 to 2021
這篇是2025年8月刊載於 Frontiers in Cardiovascular Medicine 期刊總部在瑞士. Impact factor 3.0

兒童PAH的發生率在每百萬兒童為1.6至3.0例，盛行率在每百萬名兒童為9.8至20例.

0-14歲盛行率相對穩定
1990年 十萬分之 0.44
2021年 十萬分之 0.43

其中 10-14歲有較高的盛行率
1990年 十萬分之 0.66
2021年 十萬分之 0.65

女性年發生率較男性高.
每年會增加 0.12% 患者.

Globally, the age-standardized prevalence rate (ASPR) of pediatric PAH in children aged 0–14 years showed a relatively stable, from 0.44 per 100,000 in 1990 to 0.43 per 100,000 in 2021. Females exhibited higher age-standardized incidence rates (ASIR) and ASPR compared to males. The ASIR of pediatric PAH increased modestly, with an average annual growth of 0.12%. Children aged 10–14 years had the highest prevalence, with rates of 0.66 per 100,000 in 1990 and 0.65 per 100,000 in 2021. In contrast, newborns aged 0–6 days experienced the highest mortality rates (34.16 and 13.67 per 100,000) and DALYs rates (3,073.56 and 1,229.88 per 100,000) during the same period. Countries with high-middle SDI levels had the highest ASPR, while high-SDI countries reported the lowest age-standardized mortality rate and age-standardized disability rate.