野外與登山醫學----高海拔肺水腫成因

高海拔肺水腫成因，簡單說，是跟低壓和低氧有關。

單純的低氧疾病，例如慢性阻塞性肺病，在平地並不常引起肺水腫，所以低氧並非引起高海拔肺水腫唯一原因。

肺部的功能主要是進行氣體交換，當身體缺氧(以及含有高二氧化碳)的血液，流入肺部，新鮮空氣從氣管進入肺泡，氧氣和二氧化碳隨著血流會在肺泡進行氣體交換，接著含有氧氣的血液流回心臟，再由心臟送出到全身其他器官。

為了讓肺部能進行理想的氣體交換，身體會控制讓血液流入含有氧氣的肺泡，萬一生病或其他原因造成肺泡內的氧氣濃度低，身體會自動將該處肺泡血管收縮，減少血液流入缺氧的肺泡。

身體組織古老的生理反應，遇到缺氧時，缺氧部位的血管會擴張，讓更多血液流入，增加細胞氧氣供應，但肺部的反應剛好和其他身體組織相反，肺部在缺氧的部位，血管會收縮，讓局部血流減少，目的是希望血流流到氧氣濃度比較高的肺泡，當肺部沒有這種因缺氧造成的血液分流，會有一些血液流到沒有氧氣的肺泡，這些流經缺氧地區的血液，無法進行氣體交換，這些血流相當於是浪費了，但如果缺氧的肺部，不是局部，例如是因為高海拔，造成所有肺泡都處於缺氧狀態呢？

這時候悲劇就會發生了，缺氧的環境會讓整個肺部的血管收縮，血管收縮的結果，是肺部動脈壓力會上升，肺部血管壓力上升，造成血管內的液體（血漿、蛋白質）滲漏出去，漏到細胞間隙和肺泡，造成肺泡積水，肺泡的空間本來是要容納氣體進出的，一旦肺泡被水淹沒，就無法進行氣體交換，缺氧會更嚴重，缺氧更嚴重，肺動脈壓力又更高，血管滲漏又更嚴重，變成惡性循環，最嚴重的情況，會死翹翹。

在平地，低氧的疾病很多種，常見的有慢性阻塞性肺病，但單純低氧在這類病患，並不常引起肺水腫，所以低氧並非唯一因素，這是肯定的

圖片來自網路  http://www.dianliwenmi.com/postimg_2577259.html 

引起高海拔肺水腫的原因還有更多因素
atrial natriuretic peptide(ANP,心房利鈉激素) 和 vasopressin(血管加壓素) 的分泌，ANP加重血管通透性，造成血管內的蛋白質和液體更容易滲出血管外，ANP也會讓末稍肺動脈血管擴張 ，促進鈉離子排出體外，造成低血鈉，抑制 RAA 系統。

vasopression會造成水分滯留，還有加重低血鈉的效應
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199607183350313 

RAA 系統這裡有解說： http://highscope.ch.ntu.edu.tw/wordpress/?p=2853

在這個網站文章也有提到成因：http://big5.wiki8.com/feishuizhong_20530/

高原性肺水腫是急性高原病最嚴重的類型之一，系高海拔缺氧環境下所引起的肺水腫。快速登高、重度體力勞動和寒冷是發病誘因。最低發病高度為2600m，但多數發生在首次進入海拔4000m以上者。年輕而未適應高原環境者，或已適應的居民從低地旅居數周后重返高原者均較易發病，高原適應者迅速上升到更高地區時也會發病。曾發病者常易再發。發病機制尚未明確。可能因素為：①缺氧通過神經體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓；②肺毛細血管內廣泛血栓形成，使得肺毛細血管壁通透性改變；③缺氧引起過度通氣，動脈血CO₂分壓下降，導致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧；④缺氧引起周圍血管收縮，血液重新分布致肺血容量增加；⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導致肺循環負荷過重；⑥個體因素。 

王士豪醫師補充：

肺 動脈壓上升與白三烯素釋放是不同機轉，肺小動脈通透性也涉及許多複雜的分子的上升與下降、基因表現、蛋白質調控與酵素的配合，並非白三烯素而已。低氧時， 肺部發生了什麼事情，是直接觸及低氧研究的核心，了解這個，便有機會能得到未來更好的治療方式，但是，這是很漫長的努力過程。基礎的低氧醫學研究，十年一 劍，深深令人著迷，是全世界低氧醫學家族的科學家共同耕耘的園地。

另 外，Highlander（高地住民）與lowlander（低地住民）的差異也很有趣。Highlander住民，自受孕開始，他的媽媽孕期的生理表 現、胎盤、臍帶血管壓力、平均出生週數、平均出生體重，出生後對於高山病的感受度、以及在不同狀況下運動時生理與基因的表現，都與Lowlander大不 相同。甚至，經歷同樣的運動訓練後，運動表現（如：騎單車）的成績也不一樣。所謂的Highlander（高地住民），是指世居在海拔2500公尺以上的人們，全世界只有四群人是真正的Highlander：青藏高原的藏族、喜馬拉雅山區的雪巴人、南美洲安地斯山脈的人們、以及非洲衣索比亞高原的住民。
至於，台灣的原住民，在高海拔生理的角度來看，他們其實是與漢人無異的Lowlander（低地住民）。