台灣新生兒科醫學會-新生兒黃疸處置建議手冊(疾病名稱與 uptodate不同)
嚴重膽紅素血症 Severe hyperbilirubinemia, 出生28天內 TSB>20
危急之膽紅素血症 critical hyperbilirubinemia, 出生28天內 TSB>25
新生兒核黃疸是由間接型膽紅素上升引起. 間接型膽紅素在血中絕大多數與白蛋白鍵結成大分子. 沒有與白蛋白鍵結的自由行膽紅素分子較小. 且為脂溶性., 可以通過BBB. 沉積在基底核, 引起神經傷害.
黃疸照光標準 (約 29.9% 新生兒需照光治療)
48小時 TSB > 13
72小時 TSB > 15.2
96小時 TSB > 17.2
足月兒 TSB > 15-18
直接型膽紅素上升 direct bilirubin 需評估膽汁滯留的原因
(sepsis, 甲狀腺低下, 半乳糖血症)
美國小兒科醫學會黃疸處置建議. (出生週數越小的新生兒. 需光照治療的閾值越低)
2022AAP: Clinical Practice Guideline Revision: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation
2022AAP: Clinical Practice Guideline Revision: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation
幼兒專責醫師個案管理系統-第五篇 常見疾病、檢驗與用藥安全
核黃疸 3/4 total bilirubin > 30
核黃疸 2/3 超過 35
P257
膽紅素本身有演化上的緣由，其生理角色主要是扮演抗氧化物，可以 保護新生兒於出生後在相對高氧環境中所產生的氧化壓力。雖然膽紅素有其 生理角色，過高的膽紅素仍會引起神經傷害（核黃疸，kernicterus），亦即 膽紅素沈積在基底核（basal ganglia）造成神經之傷害。因此在處理新生兒 黃疸時，心理總是會浮現一條假設危險的線。到底多高的膽紅素值會引起核 黃疸的發生，目前仍無定論，但有共識的是越高的膽紅素值，引起核黃疸的 機率就越高。
據美國1992~2002年核黃疸登錄資料顯示，發生核黃疸的嬰兒 中有3/4病人的最高膽紅素是超過30mg/dL、發生核黃疸的嬰兒中有2/3病人， 其最高的膽紅素則是超過35mg/dL、如果沒有重大合併症，則核黃疸只發生 在膽紅素值超過35mg/dL的嬰兒。但在醫療資源缺乏的國家中，膽紅素腦病 變（bilirubin encephalopathy）及合併症更為常見，核黃疸的發生率更高，而 且在膽紅素值更低時即可能會發生，所以得更注意。 各國處理新生兒黃疸的指引，皆以妊娠週數、危險因子（血型配合、出 生狀況等）與依小時計的列線圖（hour-specific nomogram）3面向作為骨幹。 國內新生兒科醫學會亦依此原則制定「新生兒黃疸處置建議」。 新生兒黃疸的紅旗徵象，是出現急性核黃疸表徵，如進食不
新生兒黃疸的紅旗徵象，是出現急性核黃疸表徵，如進食不佳、活力 下降、高頻哭聲（high-pitched crying）、張力異常（dystonia）、角弓反張 （opisthotonus）等，須立即積極處理其高膽紅素血症。如果新生兒黃疸持續 的時間超過2個星期，則稱為延長性黃疸（prolonged jaundice）。延長性黃 疸請參考臺灣兒科醫學會「新生兒延長性黃疸處置建議 ｣，建議檢驗總膽紅 素與直接型膽紅素值，並且觀察其大便顏色。
下面是 uptodate 資料
核黃疸 3/4 total bilirubin > 30
核黃疸 2/3 超過 35
P257
膽紅素本身有演化上的緣由，其生理角色主要是扮演抗氧化物，可以 保護新生兒於出生後在相對高氧環境中所產生的氧化壓力。雖然膽紅素有其 生理角色，過高的膽紅素仍會引起神經傷害（核黃疸，kernicterus），亦即 膽紅素沈積在基底核（basal ganglia）造成神經之傷害。因此在處理新生兒 黃疸時，心理總是會浮現一條假設危險的線。到底多高的膽紅素值會引起核 黃疸的發生，目前仍無定論，但有共識的是越高的膽紅素值，引起核黃疸的 機率就越高。
據美國1992~2002年核黃疸登錄資料顯示，發生核黃疸的嬰兒 中有3/4病人的最高膽紅素是超過30mg/dL、發生核黃疸的嬰兒中有2/3病人， 其最高的膽紅素則是超過35mg/dL、如果沒有重大合併症，則核黃疸只發生 在膽紅素值超過35mg/dL的嬰兒。但在醫療資源缺乏的國家中，膽紅素腦病 變（bilirubin encephalopathy）及合併症更為常見，核黃疸的發生率更高，而 且在膽紅素值更低時即可能會發生，所以得更注意。 各國處理新生兒黃疸的指引，皆以妊娠週數、危險因子（血型配合、出 生狀況等）與依小時計的列線圖（hour-specific nomogram）3面向作為骨幹。 國內新生兒科醫學會亦依此原則制定「新生兒黃疸處置建議」。 新生兒黃疸的紅旗徵象，是出現急性核黃疸表徵，如進食不
新生兒黃疸的紅旗徵象，是出現急性核黃疸表徵，如進食不佳、活力 下降、高頻哭聲（high-pitched crying）、張力異常（dystonia）、角弓反張 （opisthotonus）等，須立即積極處理其高膽紅素血症。如果新生兒黃疸持續 的時間超過2個星期，則稱為延長性黃疸（prolonged jaundice）。延長性黃 疸請參考臺灣兒科醫學會「新生兒延長性黃疸處置建議 ｣，建議檢驗總膽紅 素與直接型膽紅素值，並且觀察其大便顏色。
下面是 uptodate 資料
TSB= total serum or plasma bilirubin
Unconjugated hyperbilirubinemia in newborns ≥35 weeks of gestation: Etiology and pathogenesis
DEFINITIONS
In newborns born at gestational age (GA) ≥35 weeks, the severity of unconjugated hyperbilirubinemia is defined based on total serum or plasma bilirubin levels as follows:
●Benign hyperbilirubinemia – TSB level >1 mg/dL (17.1 micromol/L). This is at the upper limit of normal for infants, children, and adults.
●Severe hyperbilirubinemia – TSB level >20 mg/dL (342 micromol/L). The degree of severity is further defined as follows:
•Extreme hyperbilirubinemia – TSB level >25 mg/dL (428 micromol/L)
•Hazardous hyperbilirubinemia – TSB level ≥30 mg/dL (513 micromol/L)
●Dangerous hyperbilirubinemia – The TSB level at which exchange transfusion is required. TSB levels vary by gestational age and the presence of "neurotoxic risk factors," ranging from 18 to 21 mg/dL (308 to 359 micromol/L) at postnatal age 24 hours and 24.5 to 27 mg/dL (419 to 462 micromol/L) at postnatal age 96 hours.
●Bilirubin-induced neurologic disorders (BIND) – Neurotoxic injury due to hyperbilirubinemia occurs when free (unbound) bilirubin crosses the blood-brain barrier and binds to brain tissue due to elevated TSB levels or impaired capacity of albumin to bind bilirubin. BIND describes the spectrum of clinical manifestations resulting from this injury, including acute and chronic bilirubin encephalopathy (ABE and CBE, respectively) and a constellation of more subtle findings of neurologic dysfunction. The clinical manifestations of BIND are described separately.
Unconjugated hyperbilirubinemia in newborns ≥35 weeks of gestation: Etiology and pathogenesis
DEFINITIONS
In newborns born at gestational age (GA) ≥35 weeks, the severity of unconjugated hyperbilirubinemia is defined based on total serum or plasma bilirubin levels as follows:
●Benign hyperbilirubinemia – TSB level >1 mg/dL (17.1 micromol/L). This is at the upper limit of normal for infants, children, and adults.
●Severe hyperbilirubinemia – TSB level >20 mg/dL (342 micromol/L). The degree of severity is further defined as follows:
•Extreme hyperbilirubinemia – TSB level >25 mg/dL (428 micromol/L)
•Hazardous hyperbilirubinemia – TSB level ≥30 mg/dL (513 micromol/L)
●Dangerous hyperbilirubinemia – The TSB level at which exchange transfusion is required. TSB levels vary by gestational age and the presence of "neurotoxic risk factors," ranging from 18 to 21 mg/dL (308 to 359 micromol/L) at postnatal age 24 hours and 24.5 to 27 mg/dL (419 to 462 micromol/L) at postnatal age 96 hours.
●Bilirubin-induced neurologic disorders (BIND) – Neurotoxic injury due to hyperbilirubinemia occurs when free (unbound) bilirubin crosses the blood-brain barrier and binds to brain tissue due to elevated TSB levels or impaired capacity of albumin to bind bilirubin. BIND describes the spectrum of clinical manifestations resulting from this injury, including acute and chronic bilirubin encephalopathy (ABE and CBE, respectively) and a constellation of more subtle findings of neurologic dysfunction. The clinical manifestations of BIND are described separately.
