Child-Pughs classification 肝硬化嚴重度

 分數越高越嚴重, class C 一年存活率 45% 

氣喘患者若需使用乙型阻斷劑可先考慮給予 atenolon 100 mg

Asthma and beta-blockers
D S Lawrence, J N Sahay, S S Chatterjee, J M Cruickshank

PMID: 6127219
DOI: 10.1007/BF00609622

氣喘患者, 若需使用乙型阻斷劑, Atenolol 可與beta 2 agonist 同時開立
Abstract
In a randomized, blind crossover study in 14 hypertensive patients with asthma, involving placebo and chronically administered (3 weeks) equipotent beta1-blocking doses of atenolol 100 mg once daily and metoprolol 100 mg bid, atenolol and metoprolol produced a similar fall in blood pressure. Atenolol caused significantly (p less than 0.05) less bronchospasm in terms of fewer asthmatic attacks, more asthma-free days, less frequent sensations of moderate to very severe, wheeziness and less effect on the evening peak flow rate. It was concluded that, in patients with asthma who require beta blockade, atenolol is the preferred agent, co-prescribed with a beta2 stimulant.

IGRA 丙型干擾素-- 最後一次有效接觸滿八周抽血

結核菌素皮膚試驗（tuberculin skin test，TST）

血液丙型干擾素釋放試驗(interferon-gamma release assay，IGRA) 接觸滿八周抽血

IGRA 和 TST 一樣，對活動性結核病的發病風險預測不佳

接種卡介苗會造成偽陽性

IGRA 陰性無法排除結核菌感染
IGRA 可能會偽陽性(感染其他非結核分枝桿菌)

IGRA檢驗無卡介苗接種造成偽陽性的疑慮

IGRA 陽性預測值偏低. 需挑選篩檢對象, 以提高陽性預測值 

TST 在老年人或T細胞免疫功能低下, 會有偽陰性

TST: 用於五歲以下患者, 或無法抽血檢查 IGRA時

2-5歲可使用 TST 或 IGRA. 目前 IGRA放寬至兩歲以上. 因此 2-5 歲以 IGRA 檢驗為主. 

IGRA檢測需由身體的T細胞產生足夠的免疫反應分泌干擾素. 若接觸八周內檢測. 可能身體還沒產生足夠的干擾素. 這個時間屬於空窗期. 會增加偽陰性機率. 因此建議接觸後滿八周作檢測. 

LTBI 診斷工具及其限制
目前的兩種診斷工具，為 TST 與 IGRA，陰性預測值都不錯，但陽性者發病的預測值偏低 (positive predictive value of active TB)，故應選擇結核病高危險族群來進行檢驗。臺灣過去廣泛採用的結核菌素，為丹麥製 PPD RT23 with Tween 80，劑量 2 tuberculin unit(TU)/0.1 mL，以 Mantoux test 之方法，於 48~72 小時判讀反應硬結。結核菌素測驗受結核菌素製劑（菌株）、測驗與判讀技術、使用劑量、宿主因素、卡介苗接種、環境中的非結核分枝桿菌等因素影響。在 1954 到 1986 年之間出生的世代，幾乎都有接種過一劑卡介苗，且超過六成接種過兩劑的卡介苗，且多半不是在新生兒時期接種，故結核菌素皮膚測驗的結果，常會有偽陽性的疑慮，以及是否需使用較大的臨界值判讀的問題。由於 TST 是依賴健全的 T 細胞免疫功能之體內(in vivo)測試，年長或者 T 細胞免疫功能低下時，往往又有偽陰性的問題。所以，若用在感染率較高的族群，例如近期接觸者，感染率可達 10~40%不等，陽性預測值可達八成以上。臺灣未滿 13 歲的兒童接觸者，若是未接受 LTBI 治療，接觸者檢查時 TST 的反應大小，是三年內發病風險最相關最可靠的預測因子。

從 2016 年起， TST 僅用在未滿 5 歲的接觸者或極少數無法完成IGRA 檢驗的民眾，其判讀標準維持在 10mm(接種過卡介苗者)。未接種過卡介苗者、愛滋感染者、接受anti-lymphokines 或其他免疫抑制治療者，改以 5mm 為陽性臨界值。IGRA 則是利用結核分枝桿菌特異抗原在體外刺激淋巴球產生丙型干擾素(M. tuberculosis specific Interferone-γ)，加以定量來判定是否有 LTBI。IGRA 較少有卡介苗及環境中非結核分枝桿菌所帶來的偽陽性，且只要抽血檢驗，不必像 TST 須回診判讀。IGRA 和 TST 一樣，對活動性結核病的發病風險預測不佳。此外，採檢時必須用力搖勻，採檢後必須在數小時內上機，且價格昂貴，是過去沒有被普遍使用的主要原因。從2016 年起，凡是五歲以上的接觸者，都優先使用 IGRA，以減少因大量接種卡介苗引起的偽陽性和不必要的LTBI 治療。

由於仍然有為數不少的細菌學確診結核病個案，IGRA 血液測驗結果是陰性，故許多指引都指出，當病人出現疑似結核病的症狀，就算 IGRA 血液測驗結果是陰性，也不能排除病人有結核病，應積極採檢進一步確定診斷，故臨床上在使用此類檢查時，需注意其限制性。

2020台灣腦中風學會腦血管疾病血脂異常 治療指引

2020台灣腦中風學會腦血管疾病血脂異常 治療指引

 觀察型研究發現，血中總膽固醇與或低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol ［LDL-C］)的濃度升高，和腦中風的風險增加有相關性，特別是與大動脈粥狀硬化相關的缺血性 腦中風。如果有血脂異常，無論是否使用藥物治療都應進行生活型態改善。

對於動脈粥狀硬化相關 或非動脈粥狀硬化相關但合併有冠狀動脈疾病的的缺血性腦中風或短暫性腦缺血(transient ischemic attack［TIA］)的病人，應使用高強效或中強效statin治療以預防未來發生的主要心血管事件，必要 時可合併ezetimibe，來降低LDL-C <70 mg/dL，且急性期過後持續使用statin是合理的。

急性缺血性 腦中風或TIA病人，如LDL-C >100 mg/dL或中風前有使用statin，於急性期住院期間使用statin是合理 的。

對於症狀性頸動脈狹窄或顱內動脈狹窄病人，控制LDL-C <70 mg/dL是合理的。

對於無症狀頸 動脈狹窄或顱內動脈狹窄病人，控制LDL-C <100 mg/dL是合理的。

低血糖風險比較

 參考資料 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29108130/

以 metformin 做為基準值(1)來比較各種不同藥物的低血糖風險. 

Glibenclamide(Glyburide) tab 低血糖風險 3.95

glimepiride 低血糖風險 3.28 發生率約 2-4% 

Glipizide 低血糖風險 2.57 

Nateglinide (Starlix) 低血糖風險 1.21 

Repaglinide (novonorm) 低血糖風險 20.3 

DM CKD 糖尿病慢性腎病第四期以下, eGFR < 30 藥物選擇

糖尿病慢性腎病第四期以下, eGFR < 30 藥物選擇

BG二甲雙胍
台灣, eGFR < 30 不建議使用

加拿大規定血清肌酸酐濃度超過 1.5 毫 克/毫升的病人，不適用 metformin

SU磺醯尿素
Glipizide 2.5~20 mg/day不須調整劑量
glimepiride 1-8mg/day 低劑量使用 1mg qd
Gliclazide 80-160 bid 或緩釋劑 30-120mg qd  不須調整劑量
gliqidone 45-60 mg/day 不須調整劑量

Meglitinides

Repaglinide 0.5-4mg 隨餐服用, 低劑量使用
Nateglinide 60-120mg 隨餐服用 , 低劑量使用

DPP4i

sitagliptin (Januvia) 2.5 mg QD (四分之一量)
Saxagliptin (Onglyza ) 2.5mg qd (半量)

Linagliptin (Trajenta) 不須調整劑量

Vildagliptin (Galvus) 50mg qd 

TZD

pioglitazone 15-45 mg qd 不須調整劑量
rosiglitazone 4-8 mg qd 不須調整劑量

eGFR < 45 禁止使用SGLT2i. 

Canaglu®可拿糖膜衣錠 canagliflozin 

dapagliflozin/Forxiga 福適佳 

empagliflozin/Jardiance 恩排糖膜衣錠

甲狀腺疾病與糖尿病

參考資料 Thyroid Hormone Effects on Diabetes Jennal L. Johnson, MS, RNC, FNP, BC-ADM, CDE

Diabetes Spectrum 2006 Jul; 19(3): 148-153.

甲狀腺疾病造成的碳水化合物代謝影響, 可能會導致糖尿病失控, 雖然不是每次血糖都受影響, 但甲亢患者有可能因為血糖上升過快, 造成葡萄糖耐受試驗異常, 過多的甲狀腺素會增加消化道吸收. 增加胰島素阻抗及胰島素降解. 
The effect on carbohydrate metabolism can potentially lead to disruptions in diabetes control. Although the glucose level does not always change, there can be an abnormal response to glucose tolerance testing in hyperthyroidism because glucose rises faster than normal.7 Additionally, excessive thyroid hormones increase the rate of digestive tract absorption and thyroid hormone levels and therefore increase insulin resistance and insulin degradation.

甲亢症肝醣合成與降解增加, 造成肝醣貯積下降, 葡萄糖吸收增加, 葡萄糖利用率與產生增加, 周邊組織攝入葡萄糖速率增加, 導致葡萄糖試驗時峰值上升. 胰島素需求量增加, 如果沒有適當解決, 會失去代償. 導致DKA, 此外, 尚未被診斷的DM患者, 甲亢症會增加胰島素阻抗而出現糖尿病, 在甲亢症治療過程, 可能需增加血糖藥物, 直到甲狀腺功能穩定且血糖穩定. 
In hyperthyroidism, glycogen synthesis and degradation increase, leading to decreased glycogen levels.3 Glucose absorption is increased, as well as utilization and production. Peripheral tissues have increased rates of glucose uptake that can lead to the aforementioned exaggerated glucose peak during a timed glucose test. Insulin requirements are increased, and, if not addressed adequately, control can decompensate, leading to diabetic ketoacidosis. Additionally, in patients with undetected diabetes, hyperthyroidism can unmask diabetes because glucose levels can be abnormally elevated because of increased insulin resistance.3 Increased dosages of diabetes medications may be necessary in those already treated, until thyroid function is stabilized and resultant glucose stabilization occurs.

甲狀腺低下症, 肝臟分泌肝醣減少, 降解也減少, 導致肝醣貯積增加, 腸胃道吸收葡萄糖下降, 周邊組織葡萄糖利用率下降, 葡萄糖新生的受質減少. 胰島素半衰期增加, 胰島素濃度下降, 胰島素分泌下降. 導致胰島素需求量降低, 如果外源性胰島素沒有減少, 會導致低血糖. 

甲狀腺低下症治療過程, 血糖可能呈現穩定狀態, 但經過治療之後, 當甲狀腺功能正常, 可能導致血糖濃度上升, 影響血糖控制

In hypothyroidism, liver secretion of glycogen decreases, but so does degradation, leading to increased levels of glycogen. Absorption of glucose from the gastrointestinal tract is slowed, and glucose utilization is slowed in the peripheral tissues. The availability of gluconeogenic substrate is decreased. Additionally, the insulin half-life is prolonged, insulin levels are lower, and insulin secretion is reduced, which may lead to reduced insulin requirements. If exogenous insulin is not decreased, hypoglycemia may occur. It is likely that glucose levels will stabilize during hypothyroidism treatment. But when thyroid function is normalized, this may lead to higher blood glucose levels and adverse effects on glycemic control.