名詞解釋- 脂類-固醇-類固醇-膽固醇-脂蛋白

2026-01-09 09:52AM

膽固醇在身體內的循環可參考Youtube影片. 
Cholesterol Metabolism, LDL, HDL and other Lipoproteins, Animation

LDL-C資料較多. 另外整理一篇筆記 低密度脂蛋白膽固醇 LDL-cholesterol

下面參考資料主要是維基百科, 有些名詞已建立wiki連結可直接點選

分子量(重量)單位 Daltons 定義. 1 Daltons = 1 mole 重 1克 

例如水的分子量 18. 代表 1 mole 的水重 18 克

脂類是最大的分類, 脂類包含類固醇及其他. 類固醇的其中一個子群是 sterol. 動物的 sterol 主要是膽固醇. 

酯化: 有機酸與醇類反應. 生成酯質及水. 一般常見的脂肪即屬於一種酯類. 常見的酯類例如三酸甘油酯. 是由甘油(丙三醇)加上脂肪酸形成. 
脂類 Lipid fat molecules, 包括 fats, waxes, sterols, fat-soluble vitamins (such as vitamins A, D, E and K), monoglycerides, diglycerides, phospholipids, and others

類固醇 steroid(甾體)

固醇  sterol (又稱甾醇, 有兩種發音. 資或災)(微軟注音要輸入資)

sterol是在第三號碳原子上面鍵接一個OH基(烴基, hydroxyl group)

** 烴的發音是"聽", 但微軟注音要打"氫"

類固醇與固醇的差異. 在第三個碳原子上面鏈接的是 H基或 OH基

最簡單的固醇是 gonan-3-ol. 

下圖右側是類固醇. 左側是膽固醇及固醇. 三者皆包含了四環結構. 其中三個環是6碳結構.一個環是5碳結構. 

膽固醇 cholesterol 固醇的一種(動物的固醇主要是膽固醇). 細胞膜的成分, 膽固醇不溶於水. 因此在血中需靠脂蛋白運送, 主要是靠LDL輸送到細胞

膽固醇酯. 比膽固醇疏水性更強(更具油性), LDL-C外層的是游離膽固醇. 疏水性更強的膽固醇酯位於LDL-C的核心

lipoprotein 是蛋白質. cholesterol 是脂質
脂蛋白 lipoprotein 由80-100個蛋白質組成的顆粒, 用於運輸血管內脂質. 可分為五大類

低密度脂蛋白膽固醇 (low-density lipoprotein cholesterol)
高密度脂蛋白膽固醇 (high-density lipoprotein cholesterol)

 (HDL有五種. 已鑑定出五種高密度脂蛋白亞組分。從最大（且清除膽固醇最有效）到最小（且效果最差），它們分別是 2a、2b、3a、3b 和 3c。)

載脂蛋白 Apolipoprotein 有很多種類 (至少16種以上)

-- Apolipoprotein A1 組成HDL (HDL含有 1 至 3 個 ApoA)

-- Apolipoprotein B-100 (Apo B-100) 由4536個胺基酸組成. 分子量約 51萬4千Daltons, LDL僅含有一個 Apo B-100

下圖是脂蛋白構造. 藍色帶狀的是載脂蛋白Apo B-100

LDL顆粒核心是疏水性(油性)，該核心由亞麻油酸(多元不飽和脂肪酸)以及數百至數千個（平均約為1500個）酯化和非酯化膽固醇分子, 以及數量不等的三酸甘油酯和其他脂肪

LDL表層由磷脂和非酯化膽固醇以及單一載脂蛋白B-100分子構成

HDL 根據密度/大小可分為五種(2a、2b、3a、3b 和 3c). 分子量約 17萬五千至 36萬(單位Daltons). 尺寸約 5-17 奈米, 是最小的脂蛋白顆粒. 五種亞類依照大小排列. 清除膽固醇效果 2a> 2b> 3a> 3b > 3c 

2a尺寸最大. 清除膽固醇效果最好

LDL 分子量約 240萬 至 390萬Daltons

** 下面的脂質Lipids (或 fat molecules)是三酸甘油酯 TG+膽固醇Cholesterol +酯化膽固醇Cholesteryl ester, 磷脂質 

HDL 由1至3個ApoA(最多的是 ApoAI和 ApoA-II。)組織80-100個蛋白質組成. 在血液循環中會聚集脂肪分子(fat molecules), 體積會逐漸增大, 最多可聚集數百的脂肪分子. HDL能從細胞(及動脈粥狀斑塊)移除脂肪分子(清除膽固醇)送到肝臟進行排泄或再利用, 可預防或逆轉動脈粥狀硬化(斑塊會變小), 肝臟將膽固醇變成膽汁, 膽汁可促進脂肪吸收, 膽汁從肝臟排到腸道之後, 有一部分會被身體回收再利用. 

高濃度的高密度脂蛋白膽固醇（HDL）（超過 60 mg/dL）對缺血性中風和心肌梗塞等心血管疾病具有保護作用。

低濃度的 HDL（男性低於 40 mg/dL，女性低於 50 mg/dL）會增加動脈粥狀硬化性疾病的風險

直接測量 HDL 成本較高, 因此通常是檢測HDL-C, 健康成人血中的膽固醇 30% 由HDL攜帶. 血清膽固醇扣除 HDL 剩餘的部分稱為 non-HDL-C

non-HDL-C 用於預測動脈粥狀硬化是比 LDL 更好的指標. 

肝臟合成的脂蛋白是載脂蛋白 Apo 加上磷脂., 不含膽固醇的扁平球型脂蛋白顆粒. 從細胞攝取膽固醇之後., 將膽固醇轉換成更具疏水性的膽固醇酯, 膽固醇酯會被送到核心. 最後使 HDL-C 顆粒逐漸變成球型. HDL-C 在血中會從細胞攝取更多膽固醇和磷脂,  逐漸增大. 

HDL-C將膽固醇運送至肝臟及其他生成類固醇的器官(腎上腺, 卵巢, 睪丸), 送到肝臟的膽固醇會轉換為膽汁酸, 透過膽汁排到腸道

高密度脂蛋白 (HDL) 代謝的多個步驟均可參與將膽固醇從動脈粥樣硬化動脈中富含脂質的巨噬細胞（稱為泡沫細胞）轉運至肝臟，最終分泌到膽汁中。這條途徑稱為膽固醇逆向轉運，被認為是 HDL 對抗動脈粥狀硬化的經典保護功能。

HDL 及其蛋白質和脂質成分有助於抑制氧化、發炎、內皮細胞活化、凝血和血小板聚集。所有這些特性都可能有助於 HDL 預防動脈粥狀硬化，但目前尚不清楚哪些特性最為重要。

每一個 LDL顆粒(particle) 由一個 ApoB-100 加上 80-100 個輔蛋白組成. LDL 核心內有數百至數千個膽固醇(通常是1500個膽固醇, 含酯化及非酯化膽固醇). 以及三酸甘油酯及其他油脂. 一顆 LDL 直徑約 22~ 27.5 奈米(nm). 質量約 300萬Daltons, 可攜帶 3000-6000 個脂肪分子(以膽固醇, 磷脂質, 三酸甘油酯為主). 每一顆 LDL 大小重量和脂質成分皆不同. LDL將脂質從肝臟運送到細胞供使用. 細胞使用膽固醇

Apolipoprotein A-I (apoA1) is the major structural protein component of high-density lipoproteins (HDL), although it is present in other lipoproteins in smaller amounts.^[3] Apolipoprotein A-IV (apoA4) is present in chylomicrons, very-low-density lipoproteins (VLDL), and HDL. It is thought to act primarily in reverse cholesterol transport^[4] and intestinal lipid absorption via chylomicron assembly and secretion. ApoA-IV synthesized in hypothalamus is suggested to be a satiating(飽足感) factor which regulates the food intake of the rodent.^[5][1]

Apolipoprotein B plays a particularly important role in lipoprotein transport being the primary organizing protein of many lipoproteins.^[1]

HDL 和 LDL 差異. 主要是蛋白和脂質占比差異, 脂質比蛋白質輕. HDL脂質含量少. 因此密度高於 LDL(但每個顆粒LDL重量大於HDL)

HDL 蛋白質佔約 40%  脂質佔 60%

LDL 蛋白質佔約 20%  脂質佔 80%

** 這裡的脂質主要是三酸甘油酯 TG+膽固醇Cholesterol +酯化膽固醇Cholesteryl ester

下圖來自 Knowable Magazine

脂類 Lipids 是指一大類的有機化合物, 不僅只是脂肪 fats, 還包含蠟質 waxes, 固醇sterols, 脂溶性維生素 fat-soluble vitamins (such as vitamins A, D, E and K), 單甘油脂 monoglycerides, 雙甘油脂 diglycerides, 磷脂質 phospholipids等等. 有些脂類是疏水性(不溶於水), 有些脂類是雙親性(能溶於油及水)

下面這段直接拷貝自維基百科 Lipid
生物脂質全部或部分源自於兩種不同的生化亞基或「構建單元」：酮醯基和異戊二烯基團。[ 3 ]基於此，脂質可分為八類：脂肪醯基、甘油酯、甘油磷脂、鞘脂、醣脂和聚酮化合物（由酮醯基亞基縮合而成）；以及固醇類脂質和異戊二烯醇類脂質（由異戊二烯亞基縮合而成）

Biological lipids originate entirely or in part from two distinct types of biochemical subunits or "building-blocks": ketoacyl and isoprene groups. Using this approach, lipids may be divided into eight categories: fatty acyls, glycerolipids, glycerophospholipids, sphingolipids, saccharolipids, and polyketides (derived from condensation of ketoacyl subunits); and sterol lipids and prenol lipids (derived from condensation of isoprene subunits).

類固醇(又稱甾ㄗ體)種類超過1500種. 臨床上有意義的類固醇分子量介於 270~368, 定義上. 所有 gonane 戈納內結構(或稱戈南骨架)的分子, 加上不同的功能基, 都可稱為類固醇. 固醇(甾醇)是類固醇分類的其中一種 , "類"的意思是"類似", 類固醇詞意是類似固醇的物質

** 在醫學上有很多疾病命名會用到"類" (字根oid), 例如 anaphylatoid reaction. 或 rheumatoid 等等. 都是 oid 結尾的. 

歸類上, 固醇 sterol 以及其他類似固醇結構的分子, 統稱為類固醇 

類固醇的分子量 < 500. 

(維基百科-類固醇的分子量是)

固醇 sterol (甾醇) 有很多種類. 固醇屬於類固醇的其中一個亞群(次分類). 動物最常見的固醇是"膽固醇", 最簡單的固醇是戈南3醇, 它是在第三號碳原子的氫基被氫氧基取代. 化學式 C17H28O, 分子量 248.4 

Examples of Sterol Molecular Weights:

• Gonan-3-ol (Simplest Sterol): ~248.4 g/mol (C₁₇H₂₈O)
• Cholesterol (Animal Sterol): ~386.7 g/mol (C₂₇H₄₆O)
• Campesterol (Plant Sterol): ~400.7 g/mol (C₂₈H₄₈O)
• Stigmasterol (Plant Sterol): ~412.7 g/mol (C₂₉H₄₈O)
• β-Sitosterol (Plant Sterol): ~414.7 g/mol (C₂₉H₅₀O) 
• 
  
• 膽固醇 cholesterol  分子量約 386.65 (水分子量18)

參考: HDL-C 高密度脂蛋白膽固醇分子量大約 20萬至 36萬. LDL-C 低密度脂蛋白膽固醇約 240萬至 390萬, 抽血檢測的 HDL-C, LDL 是指膽固醇與脂蛋白的結合體. 與膽固醇不是同一個數量級(分子量差距數千到上萬倍).

膽固醇由所有動物細胞生物合成[ 5 ]，是動物細胞膜重要的結構和訊號傳導成分。在脊椎動物中，肝細胞通常會產生最多的膽固醇。在大腦中，星狀細胞會產生膽固醇並將其運輸到神經元[ 6 ]。原核生物（細菌和古菌）中不存在膽固醇，但也有一些例外，例如支原體，它們需要膽固醇才能生長[ 7 ] 。膽固醇也是類固醇激素、膽汁酸[ 8 ]和維生素D生物合成的前驅物。

一個體重68公斤（150磅）的男性, 體內約含有35克膽固醇，主要存在於細胞膜中。通常每天合成約1克（1000毫克）膽固醇，大多是在肝臟合成. 

膽固醇在水中溶解度極低. 因此在血中濃度也極低. 人體血液輸送的膽固醇. 需要與脂蛋白結合(乳化作用). 才能在血液中運輸. 

食物中的膽固醇對血中膽固醇影響不大. 大部分吃下的膽固醇是以膽固醇酯型態存在. 膽固醇酯疏水性比膽固醇高. 人體不容易吸收. 攝取膽固醇之後 7-10 小時內. 血中膽固醇濃度不太會改變. 

植物合成的膽固醇極少. 植物會產生植物固醇 Phytosterol. 植物固醇在腸道中會與膽固醇競爭. 減少膽固醇吸收. 植物固醇可降低LDL-C濃度 5-10%

植物固醇是否能降低心血管疾病發病率. 或降低總死亡率, 目前並無確切證據

(最低劑量statin可降40%LDL, 藥物還是比健康食品有效)

醫療上常說的血脂異常. 其實是指三酸甘油脂., 以及與脂蛋白結合的膽固醇

膽固醇是油脂. 不溶於水. 為了有效在血管內運輸，血中的膽固醇被包裹在脂蛋白中。脂蛋白是一種複雜的盤狀顆粒，其外部由兩親性蛋白質和脂質構成，外表面親水，內表面親脂。這使得膽固醇能夠透過乳化作用在血液中運輸。遊離的膽固醇由於具有兩親性，與磷脂質和蛋白質一起在脂蛋白​​顆粒的單層表面運輸。而與脂肪酸結合的膽固醇酯則與三酸甘油酯一起在脂蛋白​​的脂肪疏水核心中運輸。

血液中存在多種脂蛋白。依密度遞增順序排列，它們分別是乳糜微粒、極低密度脂蛋白(VLDL)、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL) 和高密度脂蛋白(HDL)。蛋白質/脂質比值越低，脂蛋白的密度就越低。不同脂蛋白中的膽固醇成分相同，但有些以天然的「遊離」醇形式存在（膽固醇的羥基 (-OH) 朝向顆粒周圍的水分子），而有些則以脂肪酰酯（也稱為膽固醇酯）的形式存在於顆粒中。

脂蛋白顆粒由複雜的載脂蛋白組成，每個顆粒通常包含 80 至 100 種不同的蛋白質，這些載脂蛋白可被細胞膜上的特定受體識別和結合，從而將脂質有效載荷輸送到正在攝取這些脂肪運輸顆粒的特定細胞和組織中。這些表面受體作為獨特的分子標記，有助於確定脂肪在體內的分佈和傳遞。

乳糜微粒是密度最低的膽固醇運輸顆粒，其外殼含有載脂蛋白B-48、載脂蛋白C和載脂蛋白E（大腦中主要的膽固醇載體）。乳糜微粒將脂肪從腸道運送到肌肉和其他需要脂肪酸來提供能量或用於脂肪合成的組織。未被利用的膽固醇則留在富含膽固醇的乳糜微粒殘餘物中，並由肝臟從此處吸收進入血液。

2025 台灣血脂管理臨床路徑共識-2026健保給付規定新制*高血脂治療指引

2026-09-08
健保署-最新版藥品給付血脂藥物給付內容 (分章節)
降血脂藥物在第二節心臟血管及腎臟藥物(更新至115-08-21)

表一是新制

表二是舊制.

需注意的是. 並非所有降血脂藥物都能以新制開立. 若是在舊制不合乎健保給付規定. 新制才合乎健保給付規定, 只能開健保價錢調降的藥物(我本來沒發現.是藥師跟我說的)

名詞/定義/中文翻譯

顯著斑塊負擔 Significant Plaque Burden 定義: 狹窄程度 ≥ 50% 直徑

與本節有關的名詞非常多. 所以另開一篇

筆記 2026 降血脂藥物健保給付新制-疾病及危險因子名詞定義

2.6.降血脂藥物 Drugs used for dyslipidemia
2.6.1.全民健康保險降血脂藥物給付規定表（86/1/1、87/4/1、87/7/1、91/9/1、93/9/1、 97/7/1、102/8/1、108/2/1、115/9/1）降膽固醇藥物，適用全民健康保險降膽固醇藥物給付規定表一。

但下表所列項目不適用表一，僅適用全民健康保險降膽固醇藥物給付規定表二。(115/9/1)

(只copy其中一項舉例) 

crestor 5mg 和 20 mg 因價格沒調降. 不適用於表一的條件. 若要開 crestor 5mg 需看有沒有符合表二條件. 

舉例: 

若患者屬於極高風險. 新制建議將LDL控制在55以下. 若個案目前服用 crestor 10mg. 抽血LDL-C 60. 依照舊制已經到達治療目標. 可繼續使用 Crestor 10mg, 但依照新制LDL-C還有下降空間. 此時可選擇其他廠牌同成分藥物 rosulator 20 mg. 但不能選擇 crestor 20mg. 

2026-08-19

使用statin 6-8 周之後就可以抽血

開兩個月(8周)慢箋. 第七周(回診前一周)抽血. 第八周藥物吃完回門診. 看報告順便調整藥物劑量

●ASCVD 風險等級定義： 

一、極高風險：

 (一)冠狀動脈疾病合併下列任一臨床狀況： 

1.一年內曾經歷心肌梗塞。 

2.≧兩次心肌梗塞病史。 

3.多支冠狀動脈阻塞。 

4.急性冠心症合併糖尿病。 

5.周邊動脈疾病或頸動脈狹窄。

(二)周邊動脈疾病合併下列任一臨床狀況： 

1.冠狀動脈疾病。 

2.頸動脈狹窄。

舉例. 若冠狀動脈只有一條阻塞.  只發生過一次AMI且已經超過一年. 若無其他問題. 風險等級從"極高"風險下調至 "非常高"風險

冠狀動脈阻塞不等於急性冠心症. 名詞定義可看這篇筆記

筆記 2026 降血脂藥物健保給付新制-疾病及危險因子名詞定義

極高、非常高風險： (可兩種藥物合併開立. statin + ezetimibe)

一、起始治療：依據基線血脂值、用藥史和臨床狀況，給予中至高強度 statin 或 合併 ezetimibe。 

二、經起始治療 6~8 週後，檢測血脂指 標，如治療達標， 則維持治療，並應每 6 個月追蹤血脂指標；如血脂值未達標，檢視服藥狀況，並考慮調整至 高強度 statin 或最大耐受 statin 劑量，同時考慮合併 nonstatin 治療，包含： ezetimibe、PCSK9 單株抗體、 siRNA、ATP citrate lyase 抑制劑。 

三、更動治療 1~3 個月內需追蹤血脂值是否達標，如治療達標，則維持治療， 並應每 6 個月追蹤血脂指標；如血脂值未達標，檢視服藥狀況，並考慮調 整藥物組合。

(過去規定使用降膽固醇藥物第一年每3-6個月需抽血追蹤)

高風險：  (可兩種藥物合併開立. statin + ezetimibe)

一、起始治療：依據基線血脂值與臨床狀 況，給予中至高強度 statin 或合併 ezetimibe；同時進行生活型態改變。 

二、經起始治療 6~8 週 後，檢測血脂指 標，如治療達標， 則維持治療，並應 每 6 個月追蹤血脂指標；如血脂值未達標，檢視服藥狀況，並考慮使用高強度 statin 或最大耐受 statin 劑量或同時合併 non-statin 治療，包含： ezetimibe、PCSK9 單株抗體、 siRNA、ATP citrate lyase 抑制劑。 

三、更動治療 1~3 個月內需追蹤血脂值是否達標，如治療達標，則維持治療，並應每 6 個月追蹤血脂指標；如血脂值未達標，檢視服藥狀況，並考慮調整藥物組合。 

中、低風險： 

一、起始治療：進行生活型態改變，並處置心血管風險因子。

二、經起始治療 3~6 個月後，檢測血脂指標，如治療達標， 則維持治療，並應每 6-12 個月追蹤血脂指標；如血脂值未達標，給予中強度 statin。  

三、中強度 statin 治療 6~8 週後追蹤血脂值是否達標，如治療達標，則維持治療，並應每 6-12 個月追蹤血脂指標； 如血脂值未達標， 檢視服藥狀況，並可給予高強度 statin 或最大耐受 statin 劑量或合併 non-statin 治療。

ASCVD 風險等級有五級: 極高. 非常高. 高. 中. 低
心血管風險因子有六項: 慢性病(高血壓), 年齡, 家族史(遺傳). 抽血數值. 抽菸. 代謝症候群

●ASCVD 風險等級定義： 

一、極高風險： 

(一)冠狀動脈疾病合併下列任一臨床狀況：

1.一年內曾經歷心肌梗塞。 

2.≧兩次心肌梗塞病史。 

3.多支冠狀動脈阻塞。 

4.急性冠心症合併糖尿病。 

5.周邊動脈疾病或頸動脈狹窄。 

(二)周邊動脈疾病合併下列任一臨床狀況： 

1.冠狀動脈疾病。 

2.頸動脈狹窄。 

二、非常高風險： 

(一)經臨床檢查確診為動脈硬化心血管疾病，包含： 

1.急性冠心症病史。 

2.接受冠狀動脈血管再通術(心導管介入治療或外科冠狀動脈繞道手術)。 

3.缺血性中風/短暫性腦缺血發作合併動脈硬化相關疾病或病史。 

4.周邊動脈疾病(曾接受血管再通術、有肢體缺血相關症狀或截肢)。 

(二)經影像檢查確認有顯著斑塊負擔，定義為≧50%直徑狹窄率，包含： 

1.冠狀動脈血管攝影。 

2.冠狀動脈或周邊血管電腦斷層攝影。 

3.頸動脈或周邊血管超音波。 

三、高風險： 

(一)糖尿病。

(二)慢性腎臟病(進入透析治療前的慢性腎臟病，包括 UACR≧30mg/g or eGFR<60mL/min/1.73m2至少持續3個月)。 

(三)LDL-C≧190mg/dL。 

(四)冠狀動脈鈣化分數(CAC)≧400。 

四、中風險：2項(含)以上心血管風險因子。 

五、低風險：

1項心血管風險因子。 

其實應該還有一個是無風險因子

●心血管風險因子有六項. 

一、高血壓。 

二、男性≧45歲，女性≧55歲。 

三、早發性冠心病家族史(男性≦55歲，女性≦65歲)。 

四、HDL-C：男性<40mg/dL，女性<50mg/dL。 

五、抽菸。

六、代謝性症候群(符合以下至少三項)： 

(一)腹部肥胖(男性≧90cm，女性≧80cm)。 

(二)血壓偏高(≧130/85mmHg 或使用高血壓藥物)。 

(三)空腹血糖偏高(≧100mg/dL 或使用糖尿病藥物)。 

(四)空腹 TG 偏高(≧150mg/dL 或使用治療 TG 血脂藥物)。 

(五)HDL-C 偏低(男性<40mg/dL，女性<50mg/dL)。 

因吸菸而符合起步治療原則的個案. 若要求治療需自費

參見 行政院公報資訊-97年6月13日.中央健保局令

●各風險等級評估建議： 

一、極高風險、非常高風險： 

(一)初始評估應檢測完整血脂指標，並應於急性病人入院後24小時內完成血脂 檢驗。

(二)處置各項可改善心血管風險因子，包含：血壓、HbA1c、肥胖、抽菸、酒精攝取、生活型態。 

Early screening is recommended for the presence of high-risk conditions including diabetes, CKD and hypercholesterolemia (LDL-C 190 mg/dL) during routine adult health check-ups. For those with severe hypercholesterolemia, the diagnostic criteria of familial hypercholesterolemia should be used to identify potential cases, and genetic testing may be considered for confirmation.

二、高風險、中風險、低風險： 

(一)給予完整血脂指標檢測，辨識各項可改善心血管風險因子，包含：血壓、 HbA1c、肥胖、抽菸、酒精攝取、生活型態。 

(二)ASCVD 風險分級為高風險，當有嚴重高膽固醇血症、肌腱黃色瘤、早發心 血管疾病或家族病史時，應依照台灣家族性高膽固醇血症診斷標準進行家族性膽固醇血症篩檢(指基因檢測) 

(三)若未符合上述高風險條件，應以列在低至中風險欄位的心血管風險因子數量作為風險評估。 

●當 LDL-C 達到理想治療目標後，非高密度脂蛋白-膽固醇(non-HDL-C)可作為血脂治療次要標的，其計算方式為總膽固醇數值減掉 HDL-C 數值，尤其適用於合 併有高三酸甘油脂、糖尿病、或肥胖的病人以做進一步的心血管風險評估。 

2026-08-18 23:29
健保新聞-健保115年1月起新增高血脂及兒童癌症質子治療等醫療服務
中華民國心臟學會李貽恒理事長表示，動脈粥狀硬化心血管疾病（Atherosclerotic Cardiovascular Disease, ASCVD）為國人十大死因，其中心臟疾病為第2名、腦血管疾病為第4名；低密度膽固醇（LDL-C）升高，則是ASCVD重要的危險因子。為降低心血管疾病對國人的威脅，建立ASCVD照護模式與個別治療LDL-C的目標，以期減少心血管事件造成次發性事件與死亡，改善群體健康。對此，陳亮妤署長強調，健保署積極推動論質計酬計劃，自112年起與國內九大醫學會籌劃推動「全民健康保險高血脂醫療給付改善方案」，並共同訂定「動脈粥狀硬化心血管疾病（ASCVD）風險分級」及「台灣血脂管理臨床路徑共識」，鼓勵院所依循臨床路徑共識提供「極高風險」及「非常高風險」病人之追蹤與照護，方案中訂有收案照護費500點至2,000點及成功轉介費1,000點，方案於115年1月1日實施，預估1年約3.4萬人受惠，健保挹注約1.13億點。

全民健康保險高血脂醫療給付改善方案
114 年 12 月 11 日健保醫字第 1140126650 號公告自 115 年 1 月 1 日生效

2025台灣血脂管理臨床路徑共識(中文版)

血脂管理臨床路徑

1. 初始評估 

2. 根據病人 ASCVD 風險評估結果，說明其血脂治療目標：

(1)非常高風險者：LDL-C <70 mg/dL。 

(2)極高風險者：LDL-C <55 mg/dL。 

3.處置各項可改善心血管風險因子，包含：

血壓、HbA1c、肥胖、 抽菸、酒精攝取、飲食、生活型態，提供合適的衛教資源，促進病人自我疾病管理能力。 

附件 8、生活型態評估量表

115-07-03 YT線上課程-高雄縣醫師公會-家醫2.0教育訓練

2025血治療共識. 之前雖看過. 但聽專家講解才知道很多細節

舊思維=看數字決定治療

新思維-依照ASCVD風險等級決定治療策略

CKD是心血管事件獨立強力預測因子, 但過去舊制(108年)並未將CKD列為高血脂異常的參考因子. 

CAC風險: 冠狀動脈鈣化分數 CAC score >400 (需做電腦斷層)

鈣化程度-與狹窄程度不同. 但鈣化程度越高. 未來發生狹窄機率越大

影像檢查:

案例一

43歲男性. preDM. BMI > 30. LDL 180 按照108年舊規定. LDL < 190 即可, 尚未到達治療標準. 

案例二 

25歲女性 LDL 196. 無其他風險因子. 按照108年舊規定. 建議治療

但案例一在未來十年的ASCVD風險. 顯然高於案例二. 

2026年新版指引總結- 看ASCVD風險決定治療

從數字導向治療. 轉為風險管理治療

從降低數字到降低風險

與其考慮發病後再治療. 不如發病前做預防

與其考慮預算不如考慮outcome

**

**極高風險

**非常高風險

**導入影像檢查結果

1. 冠狀動脈攝影 CAG

2. 冠狀動脈或周邊動脈CT angio

3. 頸動脈或周邊動脈超音波

非常高風險

1. 顯著斑塊負擔定義: 狹窄50%以上

2. 有粥狀斑塊

第四個亮點 CKD 納入高風險

可以直接藥物治療. 不用等三個月的飲食生活習慣調整結果

** 第五個亮點. 自費影響檢查正式納入高風險

鈣化程度與狹窄程度兩者不同

** 第六個亮點. 代謝症候群正式納入風險因子

 

**過去的 ASCVD 風險因子包含前面五項

    目前將代謝症候群也納入危險因子之一

**第七個亮點 non-HDL 列入治療目標

將總膽固純 CHO 減掉 HDL 就會得到 non-HDL-C

對於三個族群特別有用: TG高. 有DM. 代謝症候群

因為LDL並非唯一會造成動脈硬化的膽固醇

其他膽固醇 例如 VLDL 都會增加風險

** 五段六級

*

2026-01-09 09:19AM
2025 台灣血脂管理臨床路徑共識

改變: 新增極高風險族群

藥物治療 6-8 周之後抽血檢測是否達標(過去標準的抽血追蹤時間比較晚)

名詞定義: 

1. ASCVD 動 脈 粥 狀 硬 化 心 血 管 疾 病 (atherosclerotic cardiovascular disease)， 包括冠心病 CAD、腦血管疾病 CVA、周邊動脈疾病 PAOD 和主動脈疾病

2. MACE 重大心血管事件(Major Adverse Cardiovascular Events) 是指心肌梗塞、中風、心血管死亡等嚴重的心血管疾病急性發作

3. 全因性死亡(All-cause mortality) 在特定時期內，特定人群中因任何原因（包括疾病、意外等）導致的總死亡人數與同期平均人口數之比，是衡量人群整體健康狀況和死亡風險的關鍵指標，反映所有死因的總和

4. 影像證據(例如冠狀動脈電腦斷層攝影)顯示有顯著的動脈粥狀硬化斑塊負擔， 定義為 50% 以上直徑狹窄

LDL每降低 1mmol/dL 可降低 MACE 22%. 降低 20% 冠心症死亡, 降低 10% 全因性死亡率. 

ASCVD 風險分級共區分為五類，包含：低、中、高、非常高、極高風險。未確診 ASCVD 的低至高風險病人為初級預防範疇， 其中， 高風險族群包含糖尿病、慢性腎臟病、嚴重高膽固醇血症 (LDLC ≥ 190 mg/dL) 者

電腦斷層檢查顯示冠狀動脈鈣化指數 ≥ 400 歸類於高風險

LDL治療目標

低度風險 < 130

中度風險 < 115

高度風險 < 100

非常高風險 < 70

極高風險 < 55

開始血脂治療(單獨 statin或合併使用 non-statin)之後的6-8周可檢測是否達標. 若未達標可增加劑量, 或增加其他藥物. 再經過 1-3 個月檢測 LDL

血脂檢測時間間隔

高風險以上. 每6個月追蹤

低風險至中度風險, 每6-12個月追蹤

起始治療, 或藥物調整劑量(種類), 隔 3個月追蹤, 若肝功能沒有變化, 不需重複追蹤肝功能. 

非高密度脂蛋白膽固醇 non-HDL-C
當 LDL-C 達到理想治療目標後， 非高密度脂蛋白膽固醇 (non-HDL-C) 可作為血脂治療次要標的，其計算方式為總膽固醇數值減掉 HDL-C 數值， 尤其適用於合併有高三酸甘油脂、糖尿病、或肥胖的病人以做進一步的 心血管風險評估。

Non-HDL-C 的治療目標應高於 LDL-C 治療目標 30 mg/dL，故各風險等級的 病人的建議治療目標由低至極高依序為 <160、 <145、<130、<100、<85 mg/dL。

其他血脂指標如 ApoB、Lipoprotein (a) 亦具有獨立心血管風險預測的作用，可依目標對象臨床狀況、檢測可近性，納入做為進一步的血脂評估考量。

公告異動降血脂藥品支付價格及修訂其藥品給付規定-115-07-28公告

血脂異常參考資料-網路文章-影片

2026-08-20 10:01AM

筆記 2025年台灣血脂臨床路徑管理共識-2026健保給付新制

風險等級	起始藥物治療	LDL-C治療目標	Non-HDL-C目標
極高風險	≥55 mg/dL	<55 mg/dL	<85 mg/dL
非常高風險	≥70 mg/dL	<70 mg/dL	<100 mg/dL
高風險	≥100 mg/dL	<100 mg/dL	<130 mg/dL
中風險	≥115 mg/dL	<115 mg/dL	<145 mg/dL
低風險	≥130 mg/dL	<130 mg/dL	<160 mg/dL
0項風險因子	≥160 mg/dL	<160 mg/dL	未另列

 

2026 降血脂藥健保新制：LDL 55 到 160 怎麼看？
2026.07.31 博田國際健康管理中心-黃柏誠醫師

2026-01-09 09:17AM
內科學制-中文-2025 台灣血脂管理臨床路徑共識

筆記-2025台灣血脂管理臨床路徑共識

2017年--歷年食品中反式脂肪含量分析-食品藥物管理署食品組
2013年--「好油」「壞油」分清楚 切莫傷健康！-用油五撇步報你知[衛福部新聞]
2019-11-25 小心隱形的油脂殺手-反式脂肪！雲林縣衛生局食品衛生科

反式脂肪定義可參見下面公告
2007-07-19 衛署食字第0960403923號公告修正「市售包裝食品營養標示規範」: 反式脂肪為食用油經部分氫化過程中所形成的非共軛反式脂肪

高血脂 血管隱形殺手！ 降膽固醇 不靠保健食品 3招不吃藥也可以！【 如果云知道 鄭凱云 】feat. 陳冠任 心臟內科醫師
上面youtube 影片中陳冠任醫師提到一篇醫學研究. 共收錄200人, 比較降血脂藥物與保健食品對於降血脂的功效., 有些保健食品(魚油.,紅麴, 大蒜精, 雖然確實有降低血脂的功效(降5-10%). 但都不如劑量最低的降血脂藥物(降40%)

建議肉類攝取以白肉優先(雞肉,魚肉), 減少動物性油脂, 另外椰子油也不建議

膽固醇五大迷思解惑，膽固醇高要吃藥嗎？李唐越醫師
上面影片中李醫師提到一篇文獻, 88歲老人每天吃25顆蛋至少15年, 經檢查沒有心血管疾病. 血中膽固醇也正常, 後來發現個案的膽汁酸排泄能力提高好幾倍. 因此膽固醇進入人體之後會有吸收, 合成, 代謝, 排出等等機制. 

1999年一篇研究. 收集11萬健康男女性, 每天吃超過一顆雞蛋不會增加心血管疾病風險(這是指沒有慢性病的健康人)

How to manage high cholesterol from AHA
上面的影片是美國心臟學會 AHA 做的, 語言是英文. 但可顯示字幕(可再自動翻譯為繁體中文). 

脂肪肝可考慮使用自費 SGLT2 inhibitor The efficacy of sodium-glucose transporter 2 inhibitors in patients with nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis

2026-08-08 14:44

參考資料: 全聯會-醫師繼續教育-糖尿病、脂肪肝、與慢性腎病的關係及照護(影片時間：46分4秒)

DM患者 70 % 有 fatty liver 

過去脂肪肝的分類. 先區分酒精或非酒精成因. 等於先看病患是否喝酒. 先貼上一個酒癮標籤. 再者 fatty 英文還有肥胖的意思. 脂肪肝患者不一定肥胖. 所以目前建議將脂肪肝英文名稱以 Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease(MASLD發音同muscle) . 其中 steatotic 是病理學的脂肪. 與肥胖區隔開來. (中文的肥胖與脂肪是不同意思.所以中文稱脂肪肝較不具歧意. 

美國本土研究, 脂肪肝會增加全因死亡率. 

脂肪的分布與基因有關(遺傳.人種) 有些西方人看起來肥胖. 但脂肪是在皮下. 內臟脂肪不多. 有些人看起來不胖. 但皮下沒甚麼脂肪. 脂肪都堆積在內臟

下面是人體切片. 可以看出內臟脂肪與皮下脂肪顯著差異

如果是基因問題造成的脂肪肝. 各種飲食及生活習慣調整都沒辦法改變病患命運. 確實有些人連喝水都變成脂肪肝.  

脂肪肝患者之中 25%有喝酒習慣. 

脂肪肝造成肝硬化機轉

脂肪堆積在細胞內. 脂肪造成細胞脹起(ballooned吹氣球). 細胞內產生很多脂肪球. 脂肪會影響細胞內粒線體. 脂肪毒性造成細胞死亡. 人體修復肝臟過程會引來下圖四種細胞. 其中 Stellate cell 星狀細胞轉化為肌成纖維細胞. 反覆發炎-修復過程最後導致肝纖維化與肝硬化

好心肝會刊 肝星狀細胞（Hepatic Stellate Cell, HSC）在肝硬化的形成過程中扮演關鍵角色，當肝臟長期受損或慢性發炎時，原本靜止的星狀細胞會被活化，轉變為會製造大量膠原蛋白的肌成纖維細胞，進而導致肝纖維化與肝硬化。

肝臟硬化過程

脂肪肝是否會引起DM ??

abnormal liver function test 確實可以預測是否罹患DM

ALT 與脂肪肝關聯性較高. ALT高的患者有較高機率發生DM

(AST與酒精肝比較有關係)

胰島素阻抗+ 高胰島素血症 使得肝臟發生 TG堆積. 

胰島素阻抗使得胰臟需大量分泌胰島素. 長時間之後胰臟衰竭

脂肪肝慢性發炎過程會產生很多發炎因子. 也會引起DM

下圖紅線代表沒有肥胖但有脂肪肝. 發生DM機率較正常人高. 

最上面黑線代表又胖又有脂肪肝. 發生DM機率又更高

肝細胞內的脂肪(liver cell fat) 

這些是可以預測肝細胞內脂肪堆積的指標

BMI高. 腰圍. ALT上升 TG高 GGT高  FPG或DM. ferritin上升. insulin or HOMA-IR  

評估胰島素阻抗 HOMA-IR胰島素，由胰臟的貝他細胞所分泌，是身體中唯一可以降低血糖的荷爾蒙，胰島素在身體裡的作用就像一把鑰匙，會把細胞的門打開，讓血中的葡萄糖進入細胞成為能量來源，當分泌不足時，血糖就會升高。胰島素阻抗，說穿了就是胰島素的訊號不良，胰島細胞便會代償性的分泌更多胰島素，就好像當對方聽不清楚，我們就講話講得更大聲，所以當身體對胰島素產生阻抗的時候，空腹時的胰島素便會比正常狀況下來得更高，利用此原理，1985年Matthews 等人提出了homeostatic model assessment (HOMA)來評估胰島素阻抗(insulin resistance)，稱作HOMA-IR

脂肪導致的肝臟胰島素阻抗以及肝發炎. 原本胰島素會促進肝臟將血中葡萄糖轉化為肝醣儲存在肝臟. 肝細胞對胰島素反應下降. 使得肝臟無法有效轉化血中葡萄糖. 而增加發生DM機率. 

2026-01-07 10:26AM
最近遇到幾個脂肪肝患者. 有一些個案(無DM)自費使用 SGLT2 inhibitor, 一個使用 jardiance. 另一個使用 Canagliflozin (可拿糖/Invokana)
查詢了一下脂肪肝與 SGLT2 inhibitor 的文獻.
MASH= metabolic dysfunction-associated steatohepatitis 非酒精性脂肪肝炎

參考資料1
uptodate -Management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (nonalcoholic fatty liver disease) in adults 節錄裡面一段關於 forxiga 的敘述


脂肪肝炎患者使用安慰劑. 20% 纖維化會自然改善. 8% 肝指數會改善



Dapagliflozin – The sodium-glucose cotransporter 2 inhibitor dapagliflozin improves liver histology in patients with MASH. In a randomized trial of 154 patients with biopsy-proven MASH of any fibrosis stage, dapagliflozin 10 mg daily for 48 weeks resulted in improvement in fibrosis without worsening of steatohepatitis compared with placebo (45 versus 20 percent) [52]. MASH resolved without worsening of fibrosis in 23 versus 8 percent.

參考資料2
這篇統合分析(或稱薈萃分析)收錄的臨床研究使用的藥物是 dapagliflozin (Forxiga)(n = 5篇), empagliflozin(Jardiance) (n = 4篇), and ipragliflozin(台灣沒有. 主要是日本及美國使用) (n = 2篇)



The efficacy of sodium-glucose transporter 2 inhibitors in patients with nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis

Abstract
The efficacy of sodium-glucose transporter 2 (SGLT-2) inhibitors for nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is unclear. Therefore, we conducted a systematic review and meta-analysis to evaluate SGLT-2 inhibitors efficacy for NAFLD treatment. We systematically searched major electronic databases (PubMed, Cochrane Library, Web of Science, Embase) from inception until 11/2023, identifying randomized controlled trials (RCTs) of SGLT-2 inhibitors treatment for patients with NAFLD. The mean differences (MD or SMD) and 95 % confidence intervals (CIs) were calculated via random-effects models. Eleven articles (n = 805 patients with NAFLD) were included in this study. Of these, 408 participants received SGLT-2 inhibitors, while 397 participants were in the control group. SGLT-2 inhibitors significantly reduced liver enzyme levels, including aspartate alanine aminotransferase (ALT) (MD [95 % CI]; −9.31 U/L [-13.41, −5.21], p < 0.00001), aspartate aminotransferase (AST) (MD [95 % CI]; −6.06 U/L [-10.98, −1.15], p = 0.02), and gamma-glutamyltransferase (GGT) (MD [95 % CI]; −11.72 U/L [-15.65, −7.80], p < 0.00001). SGLT-2 inhibitors intervention was also associated with significant reductions in body weight (MD [95 % CI]; −2.72 kg [-3.49, −1.95], p < 0.00001) and BMI (MD [95 % CI]; −1.11 kg/m2 [-1.39, −0.82], p < 0.00001) and improvements in glycaemic indices, triglyceride (TG) and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C). However, no significant changes in total cholesterol (TC) or low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) were observed. The meta-analysis revealed a beneficial effect of SGLT-2 inhibitors on liver functions and body weight, BMI, TG, HDL-C, and glucose homeostasis in patients with NAFLD, indicating that SGLT-2 inhibitors might be a clinical therapeutic strategy for these patients, especially individuals with concurrent type 2 diabetes mellitus (T2DM).